نویسندگان
1 استادیار گروه دندانپزشکی کودکان دانشکده دندانپزشکی گیلان، رشت، ایران
2 دندانپزشک
چکیده
کلیدواژه‌ها
عنوان مقاله [English]
نویسندگان [English]
Introduction: Molar-incisor hypomineralization (MIH) is a rapidly destructive type of enamel defects of systemic origin. The aim of the present study was to investigate the prevalence of MIH and the potential predictive factors among the children within the age group of 6-13 years in Rasht, Iran.
Materials & Methods: The prevalence of MIH was determined through clinical examination of 1043 children aged 6-13 years. At In the next stage, 235 subjects with MIH and their matched controls were evaluated for determining the probable etiologic risk factors. The data were collected using questionnaire and interviews entailing some questions about the late pregnancy problems, birth time problems, and the diseases at the first three years of life. The data analysis was performed using the Chi-square, Fisher’s exact, and Mann-Whitney U tests through the SPSS version 17. The p-vale less than 0.05 was considered statistically significant.
Results: According to the results of the study, the prevalence of MIH was 19.9%, and the sole molar involvement was 17.4%. On average, every child had 2.18 hypomineralized teeth involving 1.9 molars and 0.28 incisor. There was no significant difference between the two genders in terms of the prevalence and intensity of the MIH (P=0.54, X2=0.36). Furthermore, no significant difference was observed between the private and public school students regarding the prevalence of this defect (P=0.51, X2=0.47). As the results indicated, the enamel defects were more common in the lower molars, compared to those in the upper ones (P<0.001, X2=19.6). The most common type of defect was opacities. Moreover, no association was found between the MIH and the investigated variables.
Conclusion: As the findings of the present study revealed, the MIH had a high prevalence. However, most of the defects were mild, and the mean of the MIH-affected teeth was two teeth per child. The opacities were the main type of defect. None of the investigated variables was associated with the MIH. Further studies are recommended to investigate the etiologic factors including the genetic background to determine the predisposing factors.
کلیدواژه‌ها [English]
مقدمه
دندانپزشکان امروزه با نوعی از نواقص مینایی در مولر های اول دائم مواجه هستند که با نام هیپومینرالیزاسیون مولر- ثنایا (MIH) شناخته می شود. این اصطلاح اولین بار در سال 2001 توسط Weerheijm به کار برده شد و به معنای نوعی ضایعات مینایی وسیع و سریعاً پیشرونده است که منشا تکاملی داشته و در زمان رویش دندان یا مدت کوتاهی پس از آن ظاهر می شود. بین یک تا چهار دندان مولر اول دائمی ممکن است به درجات مختلف مبتلا باشند و نیز در بسیاری از موارد دندان های ثنایای فک بالا و حتی فک پایین لکه های اوپک با حدود مشخص مشاهده می شوند. ابتلای سایر دندان ها ازجمله کانین دائمی و مولر دوم شیری نیز گزارش شده است.(3-1)MIH پدیده جدیدی نیست ولی هنگامی که میزان پوسیدگی در سطح جامعه بالا باشد، از سایر پوسیدگی ها تشخیص داده نمی شود. با کاهش سطح پوسیدگی در جوامع این پدیده اکنون به عنوان مشکل جدیدی خود نمایی می کند. از نظر بالینی، MIH مشکلات متعددی برای کودک و دندانپزشک به همراه دارد. کودکان مبتلا در سن نه سالگی، ده برابر بیشتر از سایر کودکان نیاز به درمان های دندانپزشکی دارند.از سوی دیگر کودک هنگام مسواک زدن دچار درد و حساسیت دندانی است که حتی در هنگام مسواک زدن لکه های اوپک نیز گزارش شده است. در ناحیه قدامی و ثنایا ها شکایت از ظاهر دندان ها نیز وجود دارد. نواحی هیپومینرالیزه این گونه دندان ها در ناحیه خلفی براثر فشار های مضغی می شکنند و پوسیدگی در آن ها به سرعت پیشرفت می کند. در ناحیه قدامی روند پوسیدگی کندتر بوده و رفتار ضایعه کمتر قابل پیش بینی است، ولی معمولاً شکایت از نازیبایی دندان ها وجود دارد. در کل در مواجه با MIH نیاز به درمان های گسترده، از ترمیم های وسیع، درمان ریشه، روکش تا کشیدن دندان های مولر و انجام ارتودنسی متغیر است. عدم ایجاد بی حسی مناسب، از دیگر مشکلاتی است که دندانپزشکان با آن مواجه هستند.(1) میزان شیوع MIH در جوامع مختلف بین 8/2 درصد (بلغارستان و چین) تا 44 درصد در برزیل گزارش شده است.(4) هرچند اتیولوژی آن هنوز به درستی مشخص نشده است ولی شواهد، نشانگر تاثیر عوامل سیستمیک در مقطع مختلفی از تکامل دندان بر ایجاد ضایعات است. تشکیل مینای اولین مولر دائمی بین 28 هفتگی جنینی تا ده روز اول پس از تولد آغاز می شود. با توجه به اینکه آملوبلاست ها از حساس ترین سلول های بدن هستند هرگونه تغییر جزئی در محیط می تواند سبب آسیب موقت یا دائم آن ها و ایجاد هیپوپلازی (آسیب در تشکیل ماتریکس) یا هیپومینرالیزاسیون (آسیب در مرحله کلسیفیکاسیون یا مچوریشن) گردد. از میان عوامل احتمالی، نوع زایمان و مشکلات همراه با آن، تب و نیز کاهش اکسیژن رسانی به نسوج در مادر یا کودک، عفونت های تنفسی، وزن کم هنگام تولد و بهم خوردن تعادل الکترولیتی در نوزادان نارس، بیماری های متابولیک کلسیم و فسفر، بیماری های مکرر در سه سال اول زندگی و مصرف آنتی بیوتیک و نیز ترکیب چندین عامل اتیولوژیک که یکدیگر را تقویت می کنند نام برده شده است.(7-5) با اینحال تفاوت های جغرافیایی در میزان شیوع MIH و مشخص نبودن علت دقیق ضایعات، نقش ژنتیک در اتیولوژی آن را نیز مطرح می کند.(3)
مطالعات منتشر شده معدودی در زمینه MIHدر کشور ما موجود است.(7و2) با توجه به نبودن اطلاعات جامعی از این نواقص در نواحی شمال کشور، هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی شیوع و عوامل ایجادکننده هیپومینرالیزاسیون مولر- ثنایا در کودکان شهر رشت بود.
مواد و روش ها
این مطالعه در دو مرحله انجام شد. کلیه معاینات به وسیله یک عمل کننده که دانشجوی سال آخر دندانپزشکی بود، انجام شد. در مرحله اول که از نوع توصیفی- مقطعی بود، 1043 دانش آموز 6 تا 13 ساله مقطع اول تا ششم شهر رشت در سال 1393 جهت بررسی شیوع MIH وارد مطالعه شدند. تعیین حجم نمونه، بر اساس مطالعه احمدی و همکاران(7) بر مبنای (12/0 P=و34d=%)، با توان 90 درصد و Design effect=2 انجام شد و تعداد 1043 نفر وارد مطالعه شدند. نمونه گیری در مرحله اول به روش خوشه ای دو مرحله ای انجام شد، به طوری که 40 مدرسه (خوشه) از دو منطقه 1 و 2 آموزش و پرورش از طریق اعداد تصادفی، انتخاب شدند که شامل مدارس دولتی و غیردولتی پسرانه و دخترانه بودند. جهت تعیین تعداد خوشه های مرحله دوم (کلاس ها) از هر مدرسه یک کلاس (نفرات هر کلاس به طور متوسط 25 نفر) انتخاب شد. قبل از انجام معاینات آموزش های اولیه بوسیله بررسی نمای مربوط به MIH و انواع دیگر نواقص مینایی، انجام گرفت وضریب کوهن کاپا برای تعیین هماهنگی عمل کننده در دفعات مختلف در تشخیص 92/0 بدست آمد.
معیار های ورود به مطالعه شامل سن 13-6 سال و همکاری لازم جهت انجام معاینات بود.
معیار های خروج از مطالعه شامل وجود ضایعات مینایی یا عاجی در کلیه دندان ها (آملوژنزیز ایمپرفکتا، دنتینوژنزیز ایمپرفکتا، فلوروزیز) بر اساس ضوابط تشخیصی خاص این گونه ضایعات و هیپوپلازی کرونولوژیک مانند سابقه تروما یا عفونت به دندان های قدامی بود.
جهت انجام معاینات ابتدا سطح دندان هدف (مولر های اول دائم و انسیزور های ماگزیلا و مندیبل) توسط گاز تمیز شده و به کمک کلاه چراغ دار و سوند در حالت خیس از نظر وقوع لکه های اوپک و یا تخریب سطح و نیز پوسیدگی مورد بررسی قرار گرفتند. نحوه طبقه بندی نواقص مینایی به شرح زیر بود:(1)
1. اوپسیته و تغییر رنگ: نواحی اوپک به رنگ های سفید، زردیا قهوه ای با قطر بیشتر از دو میلی متر که حاشیه مشخصی با مینای سالم اطراف دارد. مینای دچار نقص بر اساس دید چشمی و قضاوت بالینی ضخامت طبیعی و سطح صاف دارد.
2. تخریب پس از رویش (Post-eruptive breakdown): نقص در سطح مینا که نشانگر از دست رفتن نسج پس از رویش دندان است. این حالت اغلب همراه با اوپسیتی مشاهده می شود.
3. ترمیم های غیرمعمول: اندازه و شکل ترمیم با نمای معمول پوسیدگی هماهنگی ندارد. در بیشتر موارد در مولر ها ترمیم هایی مشاهده می شوند که به سطوح باکال و پالاتال گسترش یافته اند. در حاشیه ترمیم اغلب اوپسیتی مشاهده می شود. در دندان های ثنایا، ترمیم های باکالی غیرمرتبط با ضربه مشاهده می شود.
4. دندان های کشیده شده ناشی از MIH: فقدان مولر اول دائم بایستی با سایر دندان های مشابه در دهان مقایسه شود. دندان های مشکوک به کشیده شدن در اثر MIH اغلب همراه با دندان های مولر اول در سایر قسمت ها هستند که دارای اوپسیته یا ترمیم های غیرمعمول می باشند.
5. دندان های هدف رویش نیافته: در مطالعه حاضر به علت کم بودن تعداد دندان های کشیده شده و رویش نیافته گروه های 3 تا 5 با یکدیگر تلفیق شدند.
در مرحله دوم، مطالعه به روش شاهد-موردی انجام گرفت. در این مرحله 235 فرد دارای MIH که در مرحله اول تشخیص داده شده بودند و گروه شاهد که از میان کودکان هم سن و شاغل به تحصیل در مدارس یکسان انتخاب شده بودند، جهت تعیین عوامل احتمالی پیش بینی کننده ضایعات مورد بررسی قرار گرفتند.چک لیست تحقیق توسط مادران هردو گروه با دعوت مربیان بهداشت در مدارس تکمیل شد،(6) پرسشنامه بر اساس اطلاعات مربوط به طرح سنجش سلامت قبل از ورود به مدرسه، سوالات دموگرافیک و سپس پرسش هایی راجع به عوامل احتمالی مداخله گر در بروز ضایعات شامل مواردی نظیر نحوه زایمان، مشکلات زمان بارداری و زایمان از قبیل دیابت بارداری، تهوع شدید تا اواخر بارداری که منجر به اختلالات الکترولیتی و نیز اسیدوز می شود، نوع زایمان و دشواری در زایمان طبیعی (احتمال هایپوکسی نوزاد) تکمیل گردید.
در مورد کودک، پرسش ها شامل وزن تولد، تولد زودرس، روش تغذیه در نوزادی (شیر مادر، شیر خشک، سایر شیرها)، مدت شیردهی، بیماری های سیستمیک از تولد تا 3 سالگی شامل زردی بدو تولد، اسهال شدید یا مکرر، بیماری های تب دار و عفونی، مصرف آنتی بیوتیک، اوتیت مدیا، مشکلات کلیوی، بیماری های متابولیک، واکسیناسیون، سابقه اعمال جراحی، سابقه ضربه و عفونت دندان های شیری، قرارگیری در معرض سموم آفت کش (تاثیر احتمالی سموم بر نواقص مینایی)، وجود لکه ها یا ضایعات دندانی در سایر افراد خانواده بود که به صورت تکمیل پرسشنامه توسط مادران انجام شد. به مادران این فرصت داده شد تا در صورت یادآوری مواردی به غیر از سوالات مطرحه آن را مجدداً اعلام نمایند.
پس از جمع آوری داده ها، همگی وارد نرم افزار SPSS با ویرایش 17 شدند. قبل از انجام آزمون ها، نرمالیتی متغیر های کمی توسط آزمون کولوموگروف-اسمیرونوف مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت بررسی ارتباط تک تک متغیر های مورد مطالعه با ضایعه، برای متغیر کمی با توزیع غیرنرمال (وزن هنگام تولد) از آزمونMann-Whitney و برای متغیر های کیفی (جنسیت، ناحیه درگیر دندان، عوامل مربوط به بارداری، زایمان، بیماری ها و مشکلات پس از تولد) از آزمون کای-دو استفاده شد.
یافته ها
در این مطالعه، 1043 دانش آموز 6 تا 13 ساله در مرحله اول شرکت کردند که از بین این افراد، 235 نفر دارای نواقص مینایی از نوع MIH بودند. شیوع MIH 9/19 درصد بود و هر کودک بطور متوسط دارای 18/2 دندان مبتلا، شامل 9/1 مولر و 28/0 ثنایا بود.از نظر شیوع MIH، تفاوتی بین مدارس دولتی و خصوصی مشاهد نشد (47/0=X2 ، 58/0P=).
در دندان های مولر بیشترین فراوانی مربوط به درگیری تمام کاسپ ها بود (3/66 درصد)، و پس از آن دو کاسپ دستوباکال و مزیوباکال بیشترین فراوانی را به تنهایی یا در ترکیب با سایر کاسپ ها در هر دو فک داشتند. فراوانی ضایعات دندان های ثنایا و مولر در جداول 1 و 2 ارائه شده اند. به علت کمبود تعداد دندان های نروئیده و کشیده شده، این گروه ها با ترمیم های بزرگ و پوسیدگی وسیع ادغام شدند. از نظر سن، ضایعات خفیف تر (اوپسیتی) بیشتر در کودکان 10-6 ساله و تخریب و پوسیدگی بیشتر در گروه سنی 13-10 ساله مشاهده شد. فراوانی ضایعات MIH نیز با افزایش سن در هفت رده سنی 13-6 بیشتر می شد: (3/18 X2= و 01/0P=).
بیشتر دندان های مولر مبتلا به MIH مربوط به سمت راست مندیبل بودند. مولر های پایین (9/66 درصد) به طرز معنی داری بیش از مولر های بالا (1/33 درصد) دچار ضایعات بودند.
در ناحیه دندان های ثنایا، 84 درصد ضایعات از نوع اوپسیتی بودند. از نظر محل ضایعات نیز، لبه انسیزالی (84 درصد) بیشترین فراوانی را داشت و در مرتبه بعد ناحیه میانی دندان (16 درصد) بود. بیش ترین دندان های انسیزور را ثنایای سمت راست فک بالا تشکیل می دادند. تن ها دو مورد ثنایای پایین دچار نواقص MIH بودند. فراوانی شدت ضایعات دندان های ثنایا براساس فک درگیر در جدول 2 ارائه شده است.
2/51 درصد از دانش آموزان مبتلا به MIH پسر و 8/48 درصد دختر بودند. از نظر جنسیت اختلاف آماری معنی داری میان شیوع نواقص (36/0X2=و 54/0P=) و نیز شدت ضایعات و (24/0X2=و 38/0P=) در دختران و پسران مشاهده نشد.
میانگین وزن هنگام تولد در افراد مبتلا به MIH
53/0±27/3 و در گروه شاهد 34/0±21/3 بود که اختلاف معنی داری بین دو گروه مشاهده نشد (34/0P=).
همچنین ارتباط آماری معنی داری میان ابتلا به MIH و مشکلات بارداری شامل دیابت بارداری، تهوع و استفراغ تا اواخر دوران بارداری، نوع زایمان و مشکلات مربوط به زایمان به دست نیامد (جدول 3). به علاوه میان ابتلا به MIH و نوع تغذیه (شیرمادر، شیرخشک یا هردو)، مدت تغذیه با شیر مادر و استفاده از پستانک ارتباط آماری معنی داری مشاهده نشد (جدول 4).
از نظر عوامل مربوط به وضعیت عمومی در دوران نوزادی شامل وزن تولد، تولد زودرس و مشکلات سه سال اول زندگی شامل، زردی بدو تولد، اسهال و استفراغ مکرر، عفونت ادراری، سرماخوردگی و تب مکرر، مشکلات تنفسی، آلرژی پوستی، اوتیت، آنتی بیوتیک، واکسیناسیون کامل، بیماری های متابولیک، آبله مرغان و مشکلات قلبی، اختلاف آماری معنی داری میان ابتلا به MIH و گروه شاهد با هیچیک از موارد مورد بررسی شامل مشاهده نشد (جدول 5).
جدول 1 : فراوانی شدت MIH دندان های مولر بر حسب فک
|
|
اوپسیته |
تخریب سطح |
ترمیم های وسیع و غیر معمول /کشیدن/ دندان نروئیده |
کل |
P value |
2X |
|
|
فک بالا |
(درصد) تعداد |
(5/57)27 |
(0/17)8 |
(5/25)12 |
(0/100)47 |
01/0 |
6/19 |
|
فک پایین |
(درصد) تعداد |
(3/46)44 |
(0/20)19 |
(7/33)32 |
(0/100)95 |
|
|
جدول 2 : توزیع فراوانی و فراوانی نسبی شدت MIH در دندان های ثنایا به تفکیک نوع دندان بر اساس شماره گذاری FDI
|
نوع دندان
|
اوپسیته |
تخریب سطح |
ترمیم های وسیع وغیرمعمول /کشیدن/ دندان نروئیده |
کل |
|
|
T11 |
(درصد) تعداد |
(0/84)21 |
(0/8)2 |
(0/8)2 |
(0/100)25 |
|
T12 |
(درصد) تعداد |
(5/87)7 |
(5/12)1 |
(0/0)0 |
(0/100)8 |
|
T21 |
(درصد) تعداد |
(0/90)18 |
(0/5)1 |
(0/5)1 |
(0/100)20 |
|
T22 |
(درصد) تعداد |
(0/100)3 |
(0/0) 0 |
(0/0) 0 |
(0/100)3 |
|
T31 |
(درصد) تعداد |
(0/100)2 |
(0/0) 0 |
(0/0) 0 |
(0/100)2 |
جدول 3 : توزیع فراوانی افراد تحت مطالعه بر حسب عوامل دوران بارداری و زایمان و MIH
|
عوامل |
MIH. (درصد) تعداد |
کنترل (درصد) تعداد |
P value |
2 X |
|
|
نوع زایمان |
طبیعی |
(9/28)68 |
(4/26)62 |
55/0 |
39/0 |
|
سزارین |
(1/71) 167 |
(6/73) 172 |
|||
|
کل |
|
(0/100)235 |
(0/100)234 |
||
|
زایمان دشوار |
دارد |
(8/33)23 |
(1/29)18 |
57/0 |
345/0 |
|
ندارد |
(7/66)45 |
(9/70)44 |
|||
|
کل |
|
(0/100)68 |
(0/100)62 |
||
|
دیابت بارداری |
دارد |
(5/2)6 |
(85/0)2 |
15/0 |
017/2 |
|
ندارد |
(5/97)229 |
(15/99) 232 |
|||
|
کل |
|
(0/100) 235 |
(0/100)234 |
||
|
تهوع طولانی تا اواخر بارداری |
دارد |
(2/17)40 |
(2/16)38 |
82/0 |
052/0 |
|
ندارد |
(8/82)195 |
(8/83)196 |
|||
|
کل |
|
(0/100)235 |
(0/100)234 |
||
جدول 4 : توزیع فراوانی افراد تحت مطالعه بر حسب عوامل مربوط به تغذیه و MIH
|
|
|
MIH |
کنترل |
P value |
آماره کای دو |
|
نوع تغذیه |
شیر مادر |
(04/74)174 |
(8/34)168 |
204/0 |
18/3 |
|
شیرخشک |
(4/3)16 |
(8/5)27 |
|||
|
هردو |
(1/19)45 |
(0/19)44 |
|||
|
کل |
(0/100)235 |
(0/100)234 |
|||
|
مدت تغذیه با شیر مادر |
یک ماه |
(6/2)6 |
(0/2)4 |
382/0 |
28/5 |
|
یک تاسه ماه |
(0/5)11 |
(6/10)22 |
|||
|
سه تا شش ماه |
(1/7)16 |
(3/6)13 |
|||
|
شش ماه تا یکسال |
(3/6)14 |
(8/5)12 |
|||
|
یک تا دو سال |
(0/59)129 |
(3/54)112 |
|||
|
بیشتر از دو سال |
(0/20)44 |
(0/21)43 |
|||
|
کل |
(0/100)220 |
(0/100)206 |
|||
|
استفاده از پستانک |
بلی |
(4/26)62 |
(5/23)55 |
471/0 |
51/0 |
|
خیر |
(6/73)173 |
(5/76)179 |
|||
|
کل |
(0/100)235 |
(0/100)234 |
جدول 5 : ارتباط عوامل پیش بینی کننده مربوط به سه سال اول زندگی وMIH
|
MIH |
کنترل |
P value |
آماره کای دو |
||
|
تولد زودرس |
بلی |
(5/5)13 |
(3/7)17 |
44/0 |
58/0 |
|
خیر |
(5/94)222 |
(7/92)217 |
|||
|
زردی بدو تولد |
بلی |
(4/37)88 |
(2/40)94 |
545/0 |
36/0 |
|
خیر |
(6/62)147 |
(8/59)140 |
|||
|
اسهال و استفراغ مکرر |
بلی |
(7/24)58 |
(5/29)69 |
242/0 |
37/1 |
|
خیر |
(3/75)177 |
(5/70)165 |
|||
|
عفونت ادراری |
بلی |
(0/6)14 |
(7/7)18 |
456/0 |
55/0 |
|
خیر |
(0/94)221 |
(3/92)216 |
|||
|
سرماخوردگی و تب مکرر |
بلی |
(3/75)177 |
(6/35)167 |
333/0 |
93/0 |
|
خیر |
(6/24)58 |
(4/71)67 |
|||
|
مشکلات تنفسی |
بلی |
(9/14)35 |
(4/15)36 |
882/0 |
022/0 |
|
خیر |
(1/85)200 |
(6/84)198 |
|||
|
آلرژی پوستی |
بلی |
(8/9)23 |
(8/9)23 |
988/0 |
0/0 |
|
خیر |
(2/90)212 |
(2/90)211 |
|||
|
اوتیت |
بلی |
(7/18)44 |
(5/17)41 |
735/0 |
11/0 |
|
خیر |
(3/81)191 |
(5/82)193 |
|||
|
آنتی بیوتیک |
بلی |
(0/74)174 |
(6/78)184 |
242/0 |
36/1 |
|
خیر |
(6/25)61 |
(4/21)50 |
|||
|
واکسیناسیون کامل |
بلی |
(9/97)230 |
(0/97)227 |
554/0 |
17/1 |
|
خیر |
(1/2)5 |
(0/3)7 |
|||
|
بیماری های متابولیک |
بلی |
(8/3)9 |
(7/1)4 |
162/0 |
95/1 |
|
خیر |
(2/96)226 |
(3/95)230 |
|||
|
آبله مرغان |
بلی |
(9/37)89 |
(3/42)99 |
327/0 |
96/0 |
|
خیر |
(1/62)146 |
(7/57)135 |
|||
|
مشکلات قلبی |
بلی |
(7/1)4 |
(4/3)8 |
239/0 |
38/1
|
|
خیر |
(3/98)231 |
(6/96)226 |
|||
|
نواقص دندانی مشابه در سایر اعضا خانواده |
بلی |
(7/7)18 |
(9/8)21 |
62/0 |
26/0 |
|
خیر |
(3/92)217 |
(0/91)213 |
|||
بحث
در این مطالعه شیوع MIH در بین کودکان شش تا سیزده ساله شهر رشت 93/19 درصد به دست آمد. در مطالعه ای که همزمان در کودکان نواحی روستایی این منطقه انجام شد، شیوعی برابر با 4/18 درصد گزارش شد.(8) در مطالعات قبلی در ایران MIH در زاهدان 7/12 درصد و در شیراز 2/20 درصد گزارش شده اند.(7و2) در ناحیه خاورمیانه نیز هرچند مقادیر در کشور های مختلف بسیار متغیر هستند، کشورهایی مانند عراق با شیوع 6/18 درصد و اردن با شیوع 6/17 درصد شیوعی نزدیک به مطالعه ما داشته اند.(13و10و9و2) فراوانی نسبی MIH در مطالعات اخیر که از نظر نحوه بررسی و روش کار مشابه با مطالعه حاضر بوده اند، ارقام متفاوتی را نشان می دهد، بطور مثال شیوع MIH در کشور های اسپانیا، نیجریه، سنگاپور و ترکیه به ترتیب 8/21 درصد، 7/17 درصد، 5/12 درصد و 7/7 درصد گزارش شده است. تفاوت در شیوع MIH در نواحی مختلف به عوامل محیطی (شامل عوامل پیش از تولد، هنگام تولد و بعد از آن)، عوامل اجتماعی-رفتاری (وضعیت اقتصادی-اجتماعی، تغذیه، شیردهی)، روش های بررسی (نور هنگام معاینه، انجام مطالعات گذشته نگر، آینده نگر یا طولی)، و میزان پوسیدگی در جمعیت مورد بررسی نسبت داده شده است.(13و11و9) همچنین ژنتیک که می تواند بروز یک ضایعه را توسط محرکات مربوط به ناحیه جغرافیایی تحت تاثیر قرار دهد، می تواند از علل محتمل در بروز و شیوع MIH باشد.(3)
از نظر جنسیت تفاوتی بین دختران و پسران از نظر میزان نواقص دندانی دیده نشد که این یافته هماهنگ با نواحی روستایی، و نیز مشابه با نتایج احمدی در زاهدان(7) و مطالعات مربوط به اردن اسپانیا، سنگاپور، نیجریه بود.(12-8) در حالی که برخلاف این یافته، در برخی دیگر از مطالعات شیوع و شدت در دو جنس متفاوت گزارش شده است(8و2)، که این تفاوت را با یکسان نبودن زمان تکمیل دندان تاج، رویش دندان و نیز نحوه رعایت بهداشت دهان در دختران و پسران مرتبط دانسته اند.(11و2)وضعیت اقتصادی –اجتماعی در این مطالعه به طور خاص مورد بررسی قرار نگرفت، ولی در تقسیم بندی مدارس به دولتی و غیردولتی، به عنوان نمادی از وضعیت اقتصادی-اجتماعی، تفاوت معنی داری بین دانش آموزان این مدارس مشاهده نشد. شیوع بالاتر MIH در افراد با وضعیت اقتصادی –اجتماعی پایین در بعضی مقالات گزارش شده است.(14و2)
بیشترین نوع ضایعات (69 درصد) از نوع لکه های اوپک بودند. در جمعیت روستایی نیز لکه های اوپک بیشترین فراوانی را داشتند (65 درصد).(8) این میزان در مطالعه غنیم(2) در شیراز 5/35 درصد و در مطالعه احمدی(7) در زاهدان 76 درصد گزارش شده است. در اکثر مطالعات بیشترین فراوانی مربوط به نوع خفیف ضایعات یا همان لکه های اوپک بوده است. در دندان های ثنایا عمده موارد MIH در فک بالا و از نوع اوپک بودند. محل وقوع ضایعات نیز در سطح لبیال و ناحیه یک سوم انسیزالی و بندرت در ناحیه میانی بود. بیشترین سطوح مبتلا در مولر ها مربوط به ناحیه باکال مولر های مندیبل و مزیوپالاتال مولر های ماگزیلا بود. با توجه به این که در ناحیه قدامی، فشار های مضغی مانند ناحیه خلف وجود ندارد، بالاتر بودن فراوانی لکه های اوپک نسبت به دندان های خلفی توجیه پذیر است.(1)
هر کودک به طور متوسط دارای 2/2 دندان مبتلا شامل 9/1 مولر و 28/0 ثنایا بود. تعداد متوسط دندان مبتلا در نواحی روستایی 6/5، در زاهدان 1/2، در اسپانیا 5/3 و در سنگاپور 2/2 دندان بوده است.(11و9-7) فراوانی و شدت ضایعات در مولر های فک پایین بیشتر از بالا بود، که همسو با نتایج مربوط به جمعیت روستایی گیلان و برخی مطالعات دیگر است،(13و8) در برخی تحقیقات تفاوتی میان دو فک گزارش نشده و یا MIH در فک بالا بیشتر مشاهده شده است.(17و15و6) علت این تفاوت به درستی مشخص نیست ولی با توجه به اینکه تکامل مولر های پایین دیرتر آغاز می شود، ممکن است اثر عوامل ایجادکننده در مقطع تکاملی حساس برای این دندان ها اعمال شده باشد.(16و13)
از نظر عوامل احتمالی مرتبط با بروز MIH، میان هیچیک از متغیر های مورد مطالعه و نواقص مینایی ارتباط معنی داری به دست نیامد. در مورد علل ایجاد MIH میان محققین توافق نظر وجود ندارد(24و20و3) فقدان وجود علت خاص در بروز MIH می تواند احتمال تاثیر ژنتیک بر بروز ضایعات را تقویت نماید. به همین دلیل نیز تفاوت در شیوع ضایعات در نواحی مختلف کشور ممکن است با تفاوت ژنتیک در قومیت های ایرانی مرتبط باشد، هرچند برای تائید این فرضیه نیاز به مطالعات وسیع تر اپیدمیولوژیک ژنتیک و یکسان سازی روش تحقیق در نواحی مختلف کشور می باشد.(18و11و10و3) یکی از مقالاتی که اخیراً منتشر شده است، حداقل تعداد نمونه برای بررسی شیوع MIH را سیصد نفر و جهت بررسی اتیولوژی را یک هزار نفر پیشنهاد کرده است.(24) با توجه به حجم کافی نمونه در مطالعه حاضر، استفاده از روش پیشنهادی آکادمی دندانپزشکان کودکان اروپا (EAPD) و روش نمونه گیری خوشه ای که تمام گروه های جامعه را در بر می گرفت، بنظر می رسد نتایج این مطالعه قابل تعمیم به جمعیت باشد که این امر از نقاط قوت آن محسوب می باشد. در عین حال نواقص و محدودیت هایی نیزدر انجام این تحقیق وجود داشت که از جمله آن، فقدان یک بانک جامع اطلاعاتی برای بررسی سوابق بیماری های کودکان بود. بنابراین در این پژوهش از سوابق بهداشتی مربوط به طرح سنجش سلامت قبل از مدرسه و مصاحبه با مادران استفاده شد ولی با توجه به گذشته نگر بودن این مطالعه احتمال فراموشی برخی موارد از نظر مادران وجود داشت. همچنین عدم امکان تهیه عکس های دیجیتالی از نمای ضایعات از سایر محدودیت ها بود که در صورت انجام، با ارزیابی دقیق تر از نواقص، خطای عمل کننده را کاهش می داد.(17) از دیگر مشکلات احتمالی، سن جمعیت مورد بررسی بود. EAPD 2003 سن هشت سال را بهترین سن برای انجام معاینات می داند تا رویش دندان های هدف تقریبا کامل شده و نیز احتمال عدم تشخیص ضایعات به علت تداخل با ترمیم های همرنگ به حداقل برسد.(18) باید توجه کرد که میزان کاربرد ترمیم های همرنگ دندان در همه جوامع یکسان نیست و نمی تواند صرفاً علتی برای ایجاد خطا در بررسی شیوع محسوب گردد. همچنین مطالعات متعددی به احتمال فرو ریختن دندان در اثر فشار های جویدن و تبدیل ضایعات خفیف به ضایعات متوسط و شدید به علت وجود تخلخلات مینایی MIH با افزایش سن اشاره کرده اند.(12-10و7و2) Fragelli و همکاران(2) در بررسی طولی نواقص مینایی، احتمال اینگونه تخریب سطح را بیشتر مربوط به نواحی اوپک با رنگ های تیره می داند.(15) بنابراین بررسی طیف های مختلف سنی می تواند موقعیتی جهت آشکارسازی این تفاوت ها در شدت ضایعات فراهم کند.
نتیجه گیری
شیوع MIH در شهر رشت نسبتا ً بالا ولی بیشتر از نوع خفیف (لکه های اوپک) بودند. میانگین تعداد دندان مبتلا در هر فرد 2/2 دندان بود.رابطه معنی‌داری بین MIH و هیچیک از عوامل مورد بررسی مشاهده نشد.
تشکر و قدردانی
این مقاله برگرفته از پایان نامه شماره 1376 دانشکده دندانپزشکی گیلان می باشد. بدینوسیله همچنین از کلیه مربیان بهداشت مدارس شهر رشت و به خصوص سرکار خانم ظفیراف، و نیز مدیران مدارس، والدین و دانش آموزانی که ما را در انجام این مطالعه یاری دادند سپاسگزاری می نماییم.
)