Comparison of Vascular Endothelial Growth Factor Concentration in Gingival Crevicular Fluids among Patients with Aggressive and Chronic Periodontitis and Healthy Individuals

Document Type : original article

Authors

1 Associate Professor, Dept of Periodontics, School of Dentistry, Dental Research Center, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.

2 Associate Professor of Oral Pathology, Oral & Maxillofacial Diseases Research Center, School of Dentistry, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.

3 Assistant Professor of Clinical Biochemistry, Department of Medical Biochemistry, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran

4 Postgraduate Student of Endodontics, School of Dentistry, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran.

Abstract

Introduction: Periodontitis is an inflammatory disease which affects vascular supporting tissues of teeth. Angiogenesis is an integral component in the pathogenesis of vascular diseases and chronic inflammations, such as periodontitis. On the other hand, one of the major regulators of new vessels formation is vascular endothelial growth factor (VEGF). The aim of this study was to determine and compare VEGF levels in gingival crevicular fluids (GCF) among patients with aggressive and chronic periodontitis and healthy individuals.
Materials & Methods: In this cross-sectional clinical study, forty-five volunteers were divided into three equal groups consisting of healthy individuals, chronic periodontitis and aggressive periodontitis. In order to perform sampling, GCF was absorbed by putting number 40 endodontic paper cones in the the gingival sulci with highest degrees of clinical attachment loss and inflammation signs. Similarly, mesiobuccal sulci of left maxillary first molars were sampled in healthy individuals. After collecting all samples, VEGF levels were determined using ELISA method.
Results: The present study showed that VEGF concentration means in healthy individuals, chronic periodontitis and aggressive periodontitis were respectively 192.63±170.07, 1409.38±244.12 and 1734.33±317.13 nanograms per liter. VEGF levels in patients with aggressive periodontitis were significantly higher than chronic periodontitis (P=0.003) and VEGF levels in patients with both types of periodontitis were significantly higher than healthy individuals (P<0.001). However, there was no significant correlation between VEGF levels and age or sex of patients (P>0.05).
Conclusion: VEGF levels were significantly higher in both types of periodontitis than healthy individuals and were significantly higher in aggressive periodontitis than chronic periodontitis.

Keywords

Main Subjects

Full Text

مقدمه

فاکتور رشد اندوتلیالی عروقی [1](VEGF) یک گلیکوپروتئین همودیمریک با وزن مولکولی تقریباً 45 کیلودالتون و به عنوان یک سیتوکاین مولتی فانکشنال اصلی در فرآیند التهاب و ترمیم زخم ها می باشد که به گیرنده VEGF در سطح سلول های اندوتلیال متصل می شود و یک القا کننده بالقوه آنژیوژنز می باشد. این فاکتور در بافت های پریودنتال در سلول های اندوتلیال، پلاسماسل ها، ماکروفاژها و نیز در اپی تلیوم جانکشنال، سالکولار و لثه ای یافت می شود. اعتقاد بر این است که VEGF نقش کلیدی را در بیماری پریودنتیت ایفا می کند.(2و1) Ferrara و Henzel(3) گزارش نمودند که یک میتوژن مختص به سلول اندوتلیال را خالص سازی نمودند و آن را فاکتور رشد اندوتلیالی عروق (VEGF) نامیدند. دست یافتن به این موضوع که VEGF یک مولکول پرقدرت، با قابلیت نفوذ و مختص به سلول های اندوتلیال است، این فرضیه را تولید نمود که ممکن است این مولکول نقشی منحصر به فرد در تنظیم رشد فیزیولوژیک و پاتولوژیک عروق خونی ایفا نماید.(3) آنژیوژنز یک جزء جدایی ناپذیر در پاتوژنز بیماری های عروقی و التهاب های مزمن نظیر پریودنتیت است.(4) VEGF به طور اولیه باعث افزایش تکثیر سلول های اندوتلیال، ترشح آنزیم های پروتئولیتیک، کموتاکسی و مهاجرت سلول های ایمنی می شود.(5)

مطالعاتی که نقش VEGF را در پاتوژنز بیماری های پریودنتال مورد بررسی قرار دادند به نتایج متناقضی رسیده اند که در برخی از آن ها بیان VEGF افزایش یافته(8-6)، در برخی کاهش یافته(9) و یا در طول بیماری تغییری نکرده است.

Suthin و همکارانش(10) میزان ترشح VEGF را در محیط کشت در فیبروبلاست های لثه ای انسان سنجیدند و به این نتیجه رسیدند که وزیکول و پروتئین غشای خارجی پاتوژن های پریودنتال مثل Aggrigatobacter Actinomycetemcomitans و Porphyromonas Gingivalis عواملی هستند که موجب افزایش بیان VEGF در محیط کشت می شوند و این عوامل نسبت به حرارت و پروتئازها حساسند. همچنین، نتیجه دیگر این مطالعه این بود که VEGF می تواند با اتیولوژی پریودنتیت در مراحل اولیه آن مرتبط باشد، زیرا پاتوژن های پریودنتال محرک نئوواسکولاریزاسیون هستند که موجب تورم و ادم می شود. Prapulla و همکارانش(1) در مطالعه ای، سطح VEGF را در GCF در سه حالت سلامت، ژنژیویت و پریودنتیت مزمن سنجیدند و دریافتند که بیشترین میزان VEGF مربوط به گروه سوم و کمترین میزان آن در گروه اول بود.

Kasprazak و همکارانش(11) میزان بروز فاکتورهای محرک آنژیوژنز (VEGF, CD31 & CD105) و اندکس آنژیوژنتیک را در لثه بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه رسیدند که بروز بیش از حد فاکتورهای مرتبط با آنژیوژنز در پریودنتیت مزمن، نشانگر اهمیت آن در طولانی کردن پروسه التهاب یا وخیم تر شدن دوره ای تخریب پریودنشیوم است. افزایش نسبت های CD105/CD31 و VEGF/CD301 در لثه، موید افزایش تکثیر سلول های اندوتلیالی در لثه افراد مبتلا به پریودنتیت مزمن بود.

در مطالعه ای که توسط Bassiouny و همکاران(12) به چاپ رسید، یک بررسی مقایسه ای بین افراد سالم و دیابتی مبتلا به بیماری های پریودنتال به لحاظ بیان VEGF انجام شد. در این مطالعه 24 نفر شرکت داشتند که در سه گروه شاهد (بدون دیابت، بدون پریودنتیت)، P (بدون دیابت، مبتلا به پریودنتیت) و DP (مبتلا به دیابت و پریودنتیت) قرار داشتند. نتایج این مطالعه مشخص کرد که پارامترهای بالینی بیماری پریودنتال بین گروه های P و DP در مقایسه با شاهد تفاوت معنی داری داشته که از لحاظ بافت شناسی، بیان VEGF در گروه های DP و P نسبت به گروه شاهد به طور معنی داری بیشتر مشاهده شد. همچنین بیان VEGF در گروه DP نسبت به گروه P بیشتر گزارش گردید ولی این تفاوت به لحاظ آماری معنی دار نبود (05/0P>). پژوهشگران این مطالعه از به کارگیری درمان آنتی آنژیوژنیک برای درمان پریودنتیت مزمن حمایت می کنند.

تحقیق حاضر با این هدف طراحی و به اجرا گذاشته شد تا سطح VEGF مایع شیار لثه ای را در بیماران مبتلا به پریودنتیت مهاجم و مزمن و همچنین افراد سالم بررسی و مقایسه نماید.

مواد و روش ها

در این پژوهش، جمعیت مورد مطالعه از بین افراد مراجعه کننده به بخش پریو دانشکده دندانپزشکی مشهد انتخاب شدند به طوری که گروه مطالعه از میان افراد مراجعه کننده برای درمان پریودنتیت مزمن و مهاجم و گروه کنترل از میان مراجعه کنندگان با پریودنشیوم سالم جهت انجام جراحی افزایش طول تاج و نیز دانشجویان دندانپزشکی دانشکده دندانپزشکی مشهد انتخاب شدند. این افراد ایرانی و اختصاصاً خراسانی بودند. در این مطالعه نمونه ها در سه گروه (١٥ نفر سالم، ١٥ نفر مبتلا به پریودنتیت مزمن و ١٥ نفر مبتلا به پریودنتیت مهاجم) تقسیم شدند و تلاش شد که گروه های مطالعه از نظر سن و جنس همگن انتخاب شوند (ولی افراد در گروه سالم در 2 دسته سالم جوان و سالم بالغ انتخاب شدند تا گروه های بیمار هر کدام از لحاظ سنی با گروه کنترل مناسب خود مقایسه گردند). جهت نمونه گیری از افراد مورد مطالعه، پیش از هرگونه تحریک در دهان و پس از حذف پلاک سوپرا ژنژیوال با استفاده از پنبه استریل و ایزولاسیون با رول پنبه و پوار ملایم هوا از Paper cone شماره ٤٠ استفاده شد، به این صورت که Paper درون شیار لثه تا جایی فرو برده می شد که یک فشار ملایم احساس شود؛ سپس به مدت ١ دقیقه Paper در محل نگه داشته می شد تا مایع شیار لثه جذب آن گردد. در افراد مبتلا به پریودنتیت مزمن یا مهاجم از سالکوس دندان با بیشترین میزان از دست رفتن چسبندگی لثه و نشانه های التهاب نمونه گیری انجام شد و در افراد سالم از سالکوس مزیوباکال دندان مولر اول سمت چپ بالا (و در صورت عدم وجود آن از دندان مشابه در سمت راست) نمونه گیری انجام شد و نمونه های حاوی خون یا بزاق کنار گذاشته شدند.

 

 

تصویر 1 : نمونه گیری مایع شیار لثه (GCF)

 

پس از اخذ نمونه ها، هر Paper در یک میکروتیوب استریل درب دار کدگذاری شده قرار داده شد که با کد روی فرم مشخصات بیمار که قبل از نمونه برداری تکمیل شده بود، مطابقت داشت. سپس تیوب ها سریع به آزمایشگاه بیوشیمی دانشکده پزشکی منتقل گردیدند و در آنجا درون هر تیوب، میزان ١٠٠ میکرولیتر آب دیونیزه توسط Sampler ریخته شد و توسط پنس، Paper کاملاً درون آب فرو برده شد. سپس تیوب ها به مدت ١٥ دقیقه روی یخ نگهداری شدند و در طی این مدت ٣،٤ ضربه ملایم به هر یک وارد می شد تا ماده جذب شده توسط Paper به آب دیونیزه منتقل گردد. آنگاه Paperها از تیوب خارج شده، درب تیوب ها بسته و در فریزر در دمای ٢٠- درجه سانتیگراد تا روز آزمایش نگاه داشته شدند.

پس از جمع آوری تمام نمونه ها، داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS  با ویرایش 16  و تست آماری ANOVA آنالیز شدند.

 

 

 

تصویر 2 : میکروتیوب های حاوی محلول های استاندارد (چپ) و مایع شیار لثه حل شده در آب دیونیزه (راست) که کدگذاری شده اند

 

جهت اندازه گیری VEGF در نمونه ها از روش ELISA استفاده شد. این روش بر اساس دستورالعمل کیت الایزای شرکت کریستال دی ( Human Vascular .Endothelial cell Growth Factor, ELISA Kit - E0080Hu - Crystal Day Biotech) انجام شد. برای انجام طرح ابتدا با استفاده از غلظت های مختلف استاندارد شامل 100، 200، 400، 800، 1600 و ٣٢٠٠ نانو گرم بر لیتر نمودار استاندارد تهیه شد. برای انجام تست الایزای اندازه گیری VEGF ، ابتدا ٤٠ میکرولیتر از نمونه های مایع شیار لثه کف چاهک های الایزا Load شد؛ سپس ١٠ میکرولیتر آنتی بادی VEGF که با بیوتین Lable شده و سپس ٥٠ میکرولیتر استرپتواویدین HRP اضافه گردید؛ آنگاه Plate را Shake نموده و به مدت ٦٠ دقیقه در دمای ٣٠ درجه سانتیگراد انکوبه نمودیم. پس از انکوباسیون و پس از تخلیه محتویات چاهک ها، مرحله شستشو با استفاده از محلول شستشوی موجود در داخل کیت الایزا انجام گرفت؛ به این صورت که هر بار ٣٠٠ میکرولیتر محلول شستشو به مدت 5/0 الی ١ دقیقه درون چاهک ها ریخته می شد و سپس با شدت (Tapping) تخلیه می گردید. این عمل ٥ بار انجام شد. در مرحله بعد برای انجام  پروسه ظهور رنگ (Color development) از ٥٠ میکرولیتر از هریک از محلول های A و B اضافه گردید و پس از Shake به مدت ١٠ دقیقه در تاریکی، ٥٠ میکرولیتر Stop solution به منظور متوقف کردن واکنش افزوده شد (که در این مرحله تغییر رنگ از آبی به زرد صورت می گرفت) و نهایتاً جذب نوری چاهک ها در طول موج ٤٥٠ نانومتر با استفاده از دستگاهPerkin Elmer (Victor X5) قرائت شد. پس از کاهش مقادیر جذب Blank از مقادیر جذب استانداد و نمونه ها، نمودار استاندارد تهیه شد؛ به این صورت که غلظت های 100، 200، 400، 800، 1600 و ٣٢٠٠ در محور x ها و جذب استاندارد ها در محور y ها قرار داده شد و با استفاده از معادله خط حاصل از نمودار استاندارد غلظت VEGF در نمونه ها محاسبه گردید.

 

 

 

یافته ها

در این مطالعه بالینی، تعداد 45 نفر در قالب سه گروه 15 نفری (سالم، دارای پریودنتیت مزمن و پریودنتیت مهاجم) از نظر غلظت فاکتور رشد اندوتلیالی عروقی (VEGF) در مایع شیار لثه ای مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا وضعیت نرمال بودن داده ها مورد بررسی قرار گرفت و مشخص گردید داده ها دارای توزیع نرمال هستند.

 همگنی واریانس ها با استفاده از آماره لون بررسی شد و مشخص گردید واریانس ها نیز همگن هستند (203/0P=). همانطور که در جدول 1 مشاهده می گردد توزیع جنسیت در گروه ها همگن هستند.

در جدول 2 با مقایسه میانگین غلظت VEGF مایع شیار لثه ای بین سه گروه مورد مطالعه، مشاهده گردید که میانگین در گروه کنترل کمتر از گروه مزمن و در گروه مزمن کمتر از گروه مهاجم بود. همچنین آزمون آنالیزواریانس یک عاملی نشان داد که تفاوت آماری معنی داری بین سه گروه مذکور وجود داشت (001/0P<).

براساس جدول 3 مشاهده گردید که میانگین VEGF در گروه سالم به طور معنی داری از دو گروه دیگر کمتر بود (001/0P<). هم چنین در گروه مهاجم نیز میانگین VEGF به طور معنی داری بیشتر از گروه مزمن بود (001/0P<)، اما میزان اختلاف بین این دو گروه به اندازه اختلاف بین هر یک از این دو گروه با گروه سالم نبود.

میانگین سنی دو گروه سالم جوان و پریودنتیت مهاجم و همچنین دو گروه سالم بالغ و پریودنتیت مزمن مشابه یکدیگر بود (جدول 4). سپس همگنی واریانس ها با استفاده از آماره لون بررسی شد که مشخص گردید واریانس ها نیز همگن هستند (580/0P=).


 

جدول 1 : توزیع فراوانی افراد مورد مطالعه بر حسب سن و جنسیت در گروه ها

 

سالم

پریودنت مزمن

پریودنت مهاجم

نتیجه آزمون

مذکر (درصد)تعداد

مونث (درصد)تعداد

(7/46) 7

(3/53) 8

(3/53) 8

(7/46) 7

(0/40) 6

(0/60) 9

536/0X2= و 765/0P=

سن (انحراف معیار±میانگین)

20/10±93/26

67/6±20/37

17/3±8/17

73/26F= و 001/0P<

 


 

جدول 2 : میانگین، انحراف معیار میزان VEGF مایع شیار لثه ای به تفکیک جنسیت و کل افراد مورد مطالعه با نتیجه آزمون در گروه های موردمطالعه

 

سالم

انحراف معیار±میانگین

پریودنت مزمن

انحراف معیار±میانگین

پریودنت مهاجم

انحراف معیار±میانگین

نتیجه آزمون

 

مرد

زن

کل

42/190±83/204

91/147±56/194

07/170±63/192

04/332±33/1782

82/322±33/1702

12/244±38/1409

17/268±39/1394

48/233±51/1426

13/317±33/1734

001/0P<

001/0P<

001/0P<

 

 

جدول 3 : رگرسیون چند گانه خطی برای تاثیر متغیرهای جنسیت، سن و گروه های مورد مطالعه بر مقدار VEGF

متغیر

 

برآورد ضریب رگرسیون

خطای استاندارد ضریب رگرسیون

آماره تی

مقدار -P

جنسیت

مرد

014/18

273/63

236/0

815/0

 

زن (مرجع)

-

-

-

 

سن

 

879/5

386/5

092/1

281/0

گروه

پریودنتیت حاد

603/1596

036/105

200/15

001/0P<

 

پریودنتیت مزمن

188/1155

044/108

692/10

001/0P<

 

سالم (مرجع)

-

-

-

 

 

 

جدول 4 : میانگین، انحراف معیار، کمینه و بیشینه سن در گروه های مورد مطالعه

گروه

تعداد

میانگین (سال)

انحراف معیار

کمینه

(سال)

بیشینه

(سال)

سالم جوان

8

63/18

12/3

14

23

سالم بالغ

7

43/36

86/5

29

44

پریودنتیت مهاجم

15

8/17

17/3

13

25

پریودنتیت مزمن

15

2/37

67/6

28

51

مجموع

45

31/27

71/10

13

51

جدول 5 : میانگین، انحراف معیار، کمینه و بیشینه غلظت VEGF مایع شیار لثه ای و نتیجه آزمون در گروه های مورد مطالعه

گروه

تعداد

میانگین غلظت VEGF (ng/l)

انحراف معیار

کمینه

 (ng/l)

بیشینه

(ng/l)

نتیجه آزمون آنالیز واریانس یک عاملی

سالم جوان

8

92/191

56/161

56/24

44/493

295/102F=

001/0P<

سالم بالغ

7

44/193

45/192

89/47

22/611

پریودنتیت مهاجم

15

34/1734

13/317

22/1091

11/2260

پریودنتیت مزمن

15

38/1409

12/244

33/962

44/1753

کل

45

11/1112

49/714

56/24

11/2260

 

 

 

 


در جدول 5 مشاهده گردید که کمترین دامنه تغییرات در گروه سالم و بیشترین در گروه پریودنتیت مهاجم بود. همچنین آزمون آنالیز واریانس یک عاملی نشان داد که تفاوت آماری معنی داری بین چهار گروه مورد بررسی وجود داشت (001/0P<).

در گروه سالم، میزان همبستگی سن و فاکتور رشد اندوتلیالی عروقی برابر 128/0 بود که همبستگی مثبت اما ضعیف با یکدیگر داشتند. در گروه پریودنتیت مزمن، میزان همبستگی سن و فاکتور رشد اندوتلیالی عروقی برابر 377/0 بود که همبستگی مثبت اما نسبتاً ضعیف با یکدیگر داشتند. در گروه پریودنتیت مهاجم، میزان همبستگی سن و فاکتور رشد اندوتلیالی عروقی برابر 087/0 بود که همبستگی مثبت اما خیلی ضعیف با یکدیگر داشتند. مشاهده می گردد که ضریب همبستگی در گروه پریودنتیت مزمن از سایر گروه ها بیشتر است. هیچ یک از همبستگی های ذکر شده معنی دار نبودند.

بحث

فرآیندهای التهابی موجب تغییرات ساختاری و عملکردی در عروق خونی پریودنشیوم می گردد و تشکیل عروق جدید و تغییرات عروقی چه برای مکانیسم های بیماری زا و چه برای از بین رفتن التهاب و تنظیم بهبودی امری ضروری است. یکی از وظایف اساسی سلول های اندوتلیال، تنظیم انتقال مایع، محلول ها، ماکرومولکول ها و سلول های ایمنی از عروق به بافت های اطراف آن است که توسط سیستم های بین سلولی اختصاص یافته ای از وزیکول های انتقال دهنده و همچنین توسط تماس های سلول به سلول پایدارکننده/ ناپایدارکننده تنظیم شده انجام می شود که در طول التهاب، سلول های مونوسیت/ ماکروفاژ بارزتر می شوند. این سلول ها در کنار سلول های اندوتلیال می توانند موادی را تولید کنند که آنژیوژنز را شروع نماید.(13)

در مطالعه حاضر به منظور جمع آوری مایع شیار لثه از Paper cone استفاده گردید زیرا در برخی از مطالعات بر برتری و اولویت این روش نسبت به سایر روش های جمع آوری همچون استفاده از میکروپیپت تاکید شده است. استفاده از میکروپیپت تنها زمانی کاربرد دارد که جمع آوری با روش های مبتنی بر Paper cone با شکست مواجه شوند.(14)

 در مطالعه حاضر میانگین غلظت VEGF در مایع شیار لثه ای افراد سالم، مبتلا به پریودنتیت مزمن و مبتلا به پریودنتیت مهاجم به ترتیب 63/192، 38/1409 و 33/1734 نانوگرم بر لیتر بود. آزمون های آماری بیان گر افزایش معنی دار VEGF در بیماران مبتلا به هر دو نوع پریودنتیت نسبت به افراد سالم بودند (001/0P<). همچنین به طور کلی میانگین غلظت VEGF مایع شیار لثه ای به طور معنی داری در پریودنتیت مهاجم بیشتر از مزمن گزارش گردید (003/0P=). در سایر مطالعات مشخص شده است که غلظت VEGF در بیماران مبتلا به پریودنتیت بیشتر از افراد سالم است.(15و12و11)

به طور مثال در مطالعه Booth و همکاران(2) نیز، در همخوانی با مطالعه حاضر، مشاهده شد که غلظت VEGF به طور قابل توجهی در بیماران مبتلا به بیماری های پریودنتال بیش از افراد سالم بود. در مطالعه Suthin و همکاران(10) که به بررسی میزان ترشح VEGF در محیط کشت فیبروبلاست های لثه ای انسان پرداخته شده است، بیان شده است که از آن جا که پاتوژن های پریودنتال محرک نئوواسکولاریزاسیون هستند، احتمالاً VEGF با اتیولوژی پریودنتیت در مراحل اولیه که موجب تورم و ادم می شود، در ارتباط است. این مطالعه در هم خوانی با مطالعه حاضر می باشد. چرا که نه تنها در بیماران پریودنتیت نسبت به افراد سالم غلظت بیشتری از VEGF مشاهده شده است، بلکه در پریودنتیت مهاجم که فرآیندهای التهابی بیشتری نسبت به پریودنتیت مزمن رخ می دهد، به طور معنی داری غلظت VEGF بیشتر است. هم چنین در برخی مطالعات(16) بیان شده است که غلظت VEGF در محل های دچار پریودنتیت بیشتر از محل های سالم در بیماران مبتلا به پریودنتیت است. این یافته بیانگر این مطلب است که تولید VEGF بیش از آن که یک فرآیند عمومی در بدن باشد، ناشی از یک فرآیند موضعی است و بیشترین غلظت آن در محل تولید و ترشح آن و در محل التهاب است. در مورد نقش VEGF در بیماری های پریودنتال بیان شده است که VEGF می تواند با سه مکانیسم زیر در تنظیم التهاب پریودنتال به ایفای نقش بپردازد.(10) افزایش شبکه عروقی؛ افزایش وسعت فرآیند التهابی؛ القای آنژیوژنز در فضاهای ایجاد شده به علت تخریب بافت های پریودنتال.

در مطالعه Lucarini و همکاران(16) مشابه سایر مطالعات مشاهده شد که غلظت VEGF و همچنین CD133 و CD44 در بیماران مبتلا به پریودنتیت به طور معنی داری بیشتر از گروه سالم بود. در این مطالعه بیان شده است که احتمالاً بالاتر بودن غلظت VEGF در بیماری پریودنتیت نشان گر بالاتر بودن قابلیت رژنراسیون بافت لثه ای می باشد.

در مطالعه Sert و همکاران(17) مشخص شد سطح سرمی VEGF، sVEGFR-2 و IL-1β در مادرانی که کودکان پره ترم با وزن کم به دنیا می آوردند، به طور معنی داری بیشتر است. همچنین همین گروه از مادران هنگامی که مبتلا به پریودنتیت نیز بودند، سطح سرمی بیشتری از VEGF، sVEGFR-2 و IL-1β داشتند. در مطالعات دیگر توجه چندانی به بررسی نقش سن و جنس در غلظت VEGF در بیماران مبتلا به پریودنتیت نشده است. معمولاً میان بیماران پریودنتیت مزمن و مهاجم تفاوت سنی دیده می شود به این صورت که پریودنتیت مهاجم غالباً در افراد جوان تر و پریودنتیت مزمن معمولاً در افراد مسن تر رخ می دهد. در مطالعه ما نیز مشخص شد که میانگین سنی در پریودنتیت مهاجم 8/17 سال و در پریودنتیت مزمن 2/37 سال بود. هرچند میان سن و غلظت VEGF مایع شیار لثه ای در هیچکدام از گروه های مورد مطالعه رابطه معنی داری مشاهده نگردید. هم چنین در مورد ارتباط جنسیت با غلظت VEGF مایع شیار لثه ای در مطالعه ما مشخص شد که بین غلظت VEGF و یک جنس خاص در هیچ یک از گروه ها ارتباط معنی داری وجود نداشت (05/0P>).

هم چنین، در این مطالعه تمامی گروه ها غلظت VEGF مایع شیار لثه ای به تفکیک جنس نیز مورد مقایسه قرار گرفت و تمامی نتایج حاصل از گروه مردان و گروه زنان مشابه یکدیگر و مشابه با نتایج حاصل از مقایسه گروه ها بدون تفکیک جنسیتی بود. تنها نقطه تفاوت میان مردان و زنان شرکت کننده در این بود که غلظت VEGF در بیماران زن مبتلا به پریودنتیت مهاجم به لحاظ آماری تفاوت معنی داری با بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن نداشت (097/0P=)، هرچند که غلظت آن در گروه پریودنتیت مهاجم بیش از پریودنتیت مزمن بود.

نتیجه گیری

در بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن و مهاجم نسبت به افراد سالم افزایش معنی داری در VEGF مشاهده شد. همچنین میانگین غلظت VEGF شیار لثه ای به طور معنی داری در پریودنتیت مهاجم بیشتر از نوع مزمن گزارش گردید. سن و جنس شرکت کنندگان در این مطالعه بر غلظت VEGF شیار لثه ای مؤثر نبود.

تشکر و قدردانی

این مقاله حاصل از پایان نامه دانشجویی به شماره 2681 می باشد که از معاونت محترم پژوهشی دانشکده دندانپزشکی و دانشگاه علوم پزشکی مشهد برای مراحل تصویب و پرداخت هزینه های آن تشکر می گردد.


[1]. Vascular Endothelial Growth Factor

References

  1. Prapulla DV, Sujatha PB, Pradeep AR. Gingival crevicular fluid VEGF levels in periodontal health and disease. J Periodontol 2007; 78(12): 2395.
  2. Booth V, Young S, Cruchley A, Taichman NS, Paleolog E. Vascular Endothelial Growth Factor in human periodontal disease. J Periodont Res 1998; 35(8): 491-9.
  3. Ferrara N, Henzel WJ. Pituitary follicular cells secrete a novel heparin-binding growth factor specific for vascular endothelial cells. Biochem Biophys Res Commun 1989; 161(2): 3801-8.
  4. Risau W, Flamme I. Vasculugenesis. Ann Rev Cell Dev Biol 1995; 11: 73-91.
  5. Risau W. Mechanisms of angiogenesis. Nature 1997; 386(6626): 671-4.
  6. Folkman J, Shing Y. Angiogenesis. J Biol Chem 1992; 267(16): 10931-4.
  7. Banihashem A, Saghafi S. Saliva and Oral Health. 1st ed. Mashhad (IRI): Ferdowsi University of Mashhad Publications; 2008. P. 170.
  8. Hamilton WJ, Boyd JD, Mossmann HW. Human Embryology. 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1962. P.
    1-42.
  9. Sanz M, Newman MG, Quirynen M. Advanced diagnostic techniques. In: Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza's Clinical Periodontology. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. P. 579.
  10. Suthin K, Matsushita K, Machigashira M, Tatsuyama S, Imamura T, Torii M, et al. Enhanced expression of vascular endothelial growth factor by periodontal pathogens in gingival fibroblasts. J Periodontal Res 2003; 38(1): 90-6.
  11. Kasprzak A, Surdacka A, Tomczak M. Expression of angiogenesis-stimulating factors (VEGF, CD31, CD105) and angiogenetic index in gingivae of patients with chronic periodontitis. Folia Histochemica et Cytobiologica 2012; 50(4): 554-64.
  12. Bassiouny G, Alayed H, Alsalman T. Vascular endothelial growth factor in gingival tissues of diabetic and healthy periodontal patients. J Am Sci 2014; 10(8): 130-5.
  13. Dejana E, Orsenigo F, Lampugnani MG. The role of adherensjunctions and VE-cadherin in the control of vascularpermeability. J Cell Sci 2008: 121; 2115-22.
  14. Guentsch A, Kramesberger M, Sroka A, Pfister W, Potempa J, Eick S. Comparison of gingival crevicular fluid sampling methods in patients with severe chronic periodontitis. J Periodontol 2011; 82(7): 1051-60
  15. Unlü F, Güneri PG, Hekimgil M, Yesilbek B, Boyacioglu H.Expression of vascular endothelial growth factor in humanperiodontal tissues: Comparison of healthy and diabetic patients.J Periodontol 2003; 74: 181-7.
  16. Lucarini G, Zizzi A, Aspriello SD, Ferrante L, et al. Involvement of vascular endothelial growth factor, CD44 and CD133 in periodontal disease and diabetes: An immunohistochemical study. J Clin Periodontol 2009; 36(1): 3-10.
  17. Sert T, Kırzıoğlu FY, Fentoğlu O, Aylak F, Mungan T. Serum placental growth factor, vascular endothelial growth factor, soluble vascular endothelial growth factor receptor-1 and -2 levels in periodontal disease, and adverse pregnancy outcomes. J Periodontol 2011; 82(12): 1735-48.

Files

History

  • Receive Date: 16 April 2016
  • Accept Date: 16 April 2016

Share

How to cite

Statistics