Association between Keratinized Tissue width and Periodental Indices around Implant Supported Fixed Prosthesis

Document Type : original article

Authors

1 Assistant Professor, Dept of Periodontics, School of Dentistry, Isfahan (Khorasgan), Branch, Islamic Azad University, Isfahan, Iran

2 Assistant Professor, Dept of Prosthetic Dentistry, School of Dentistry, Isfahan (Khorasgan), Branch, Islamic Azad University, Isfahan, Iran

3 Postgraduate Student, Dept of Periodontics, School of Dentistry, Isfahan (Khorasgan), Branch, Islamic Azad University, Isfahan, Iran

4 Dentist

Abstract

Introduction: Presence of keratinized tissue around implants for maintaining peri-implant health and their long term stability has been a controversial issue. The aim of this study is to assess the correlation between the width of keratinized tissue and periodontal indices around implant-supporting fixed partial dentures.
Materials & Methods: In this cross-sectional study, 90 pateints who had implant-supported fixed partial dentures were divided into three groups with 30 patients in each one. Based on type of their prostheses it would be single crown, bridge or splinted. Peri-implant examinations were accomplished by means of measuring the width of keratinized mucosa (KM), the width of attached mucosa (AM), probing depth (PD), bleeding on probing (BOP), gingival recession (GR), gingival index (GI), and plaque index (PI) and collar metal show. The data was analyzed by Pearson & Spearman correlation test by SPSS20 software.
Result: There was significant relationship between KM and AM in all groups (P<0.001). Also there was significant relationship between KM and PD in bridge group (P<0.04, r=0.32), and between KM and single crown group [BOP (P<0.014, r=0.4) & GI (P<0.02, r=0.38)] respectively, but this trend for AM and PD in splint group has proved to be inverse (P<0.035, r= -0.33). There was no significant relationship in other data.
Conclusion: With limitations of this study, it can be concluded that increasing the width of keratinized and attached mucosa is not necessarily associated with objective peri-implant health. 

Keywords


مقدمه

ایمپلنت دندانی یک درمان قابل پیش بینی و مفید برای افراد بدون دندان بوده(1) و به یکی از درمان های مهم دندانپزشکی نوین تبدیل شده است؛ آن چه باعث به کارگیری ایمپلنت در این بعد وسیع شده، ماندگاری و ثبات بیولوژیک آن می باشد. همچنین ایمپلنت های دندانی طرح درمان بسیاری از بیماران را عوض کرده است. دندانپزشکانی که پیشتر سعی می کردند دندان های مشکوک را نگهداری کنند حال جهت حصول نتیجه بهتر از نظر زیبایی و فانکشن درمان ایمپلنت را توصیه می نمایند.(2) به همین سبب این درمان استاندارد طلایی را جهت درمان های دندانی در جهان مدرن به خود اختصاص داده است.(3و2)

نیاز به حضور یا عدم حضور بافت کراتینزه اطراف ایمپلنت ها جهت حفظ سلامت و ثبات طولانی مدت آن ها یک موضوع مورد بحث است.(4) لثه کراتینیزه اطراف ایمپلنت شامل لثه چسبنده و لثه مارجینال می باشد. لثه مارجینال یا لثه غیرچسبنده حد نهایی لثه بوده و به صورت حلقه ای دندان ها را در بر گرفته است. به نظر می رسد وجود بافت کراتینیزه اطراف ایمپلنت مزایای بیشتری نسبت به وجود آن در اطراف دندان های طبیعی دارد و حتی ممکن است فقدان بافت کراتینیزه در شکست ایمپلنت موثر باشد. همچنین بافت کراتینیزه اطراف ایمپلنت در پروتکل دو مرحله ای، احتمال اکسپوز شدن ایمپلنت در طول فرآیند التیام را کاهش می دهد.

بنا به نظر برخی، مهم ترین معیار سلامت ایمپلنت در ناحیه خلفی مندیبل مربوط به فقدان یا حضور لثه کراتینیزه می باشد و مخاط متحرک غیرکراتینیزه دارای عمق پروبینگ بیشتری است که به لحاظ هیستولوژیک نیز تأیید شده است.(5)  

نتایج برخی مطالعات نشان داد که در صورت کمبود مقدار کافی از بافت کراتینیزه، تجمع پلاک، التهاب بافت، تحلیل مخاط و از دست رفتن کلینیکی چسبندگی لثه در اطراف ایمپلنت ها بیشتر دیده می شود.(7و6) با این حال بعضی دیگر از مطالعات به این نتیجه رسیده اند که در نبود مخاط کراتینیزه، سلامت بافت های اطراف ایمپلنت را می توان با رعایت بهداشت دهانی صحیح فراهم کرد.(9و8)

با توجه به متناقض بودن نتایج مطالعات گذشته و برای تعیین عوامل مرتبط با سلامت بافت اطراف ایمپلنت در این مطالعه برآن شدیم که به بررسی ارتباط عرض بافت کراتینیزه و شاخص های بافتی در اطراف پروتزهای ثابت متکی بر ایمپلنت بپردازیم.

از آنجا که ممکن است شرایط بافت نرم و سلامت کلی ایمپلنت در حالات مختلف پروتزهای ثابت متکی به ایمپلنت متفاوت بوده و از این نظر بر نگهداری، درمان های حمایتی، ماندگاری و موفقیت اثرگذار باشد، در این مطالعه به مقایسه ارتباط مذکور در سه گروه تک کراون، بریج و اسپلینت پرداخته شد.

مواد و روش ها

در این مطالعه تحلیلی-مقطعی، 90 بیمار دارای پروتزهای ثابت متکی بر ایمپلنت در نواحی قدام و خلف که حدود 6-3 ماه از تحویل پروتز ثابت آن ها گذشته بود و در این مدت پروتز را به طور کامل در دهان داشتند، انتخاب شدند.

از این افراد، 30 نفر دارای پروتز تک کراون (Single) روی ایمپلنت، 30 نفر دارای بریج (Bridge) و 30 نفر دارای اسپلینت (Splint) دو یا چند ایمپلنت بودند. از شرایط ورود به مطالعه، وجود پروتزهای ثابت از نوع تک کراون، بریج یا اسپلینت در دهان، پروتز دارای کانتور و Fitness خوب با ایمپلنت و لثه، افراد دارای ایمپلنت از نوع Bone level و بهداشت مناسب بود. افراد مبتلا به بیماری سیستمیک، افراد سیگاری، افرادی که جهت قرارگرفتن ایمپلنت جراحی های پیشرفته انجام داده بودند و افرادی که بیش از 6 ماه در دهان داشتند از مطالعه خارج شدند. پس از انتخاب افراد متغیرهای پریودنتال زیر مورد بررسی قرار گرفت:

عرض مخاط کراتینیزه (KM): فاصله بین لبه مارجینال لثه تا خط موکوجینیجوال، در 3 نقطه مزیوباکال، میدباکال و دیستوباکال دندان توسط پروب ویلیامز با دقت 5/0 میلی متر اندازه گیری شد.(10)

عمق پروبینگ (PD): فاصله مارجین لثه تا عمق سالکوس روی پروب پریودنتال ویلیامزی که به صورت مماس با سطح دندان وارد سالکوس می شد برحسب میلی متر اندازه گیری شد.(2)

عرض مخاط چسبنده (AM): از کم کردن عمق پروبینگ (عمق سالکوس لثه) از عرض مخاط کراتینیزه در هر سه نوع مزیوباکال، میدباکال و دیستوباکال ایمپلنت به دست آمد.(10)

میزان تحلیل لثه (R): محل Finishing line crown معادل CEJ دندان طبیعی فرض شده و مشابه دندان طبیعی، فاصله این نقطه با مارجین لثه به عنوان تحلیل لثه در نظر گرفته شد.(10)  

شاخص لثه ای (GI): با کمک شاخص لثه ای Lӧe & Silness بافت های لثه ای در 3 ناحیه ایمپلنت (مزیوباکال، میدباکال، دیستوباکال) از لحاظ وجود التهاب بررسی شدند و از صفر تا 3 درجه بندی شدند. در این روش خونریزی به کمک حرکت پروب پریودنتال در طول دیواره بافت نرم لثه ای عرض یابی شد. نمره هایی که به هر کدام از سه ناحیه ایمپلنت داده شد، با هم جمع و بر 3 تقسیم شدند و نمره هر ایمپلنت مشخص شد.

درجات شاخص لثه ای Loe S Silness به این شرح است: 0=لثه طبیعی، 1=التهاب خفیف، 2=التهاب متوسط، 3=التهاب شدید.(10)

شاخص پلاک (PI): با کمک شاخص پلاک Silness & Lӧe میزان پلاک پوشاننده سطح کراون ها در 3 ناحیه (مزیوباکال، میدباکال، دیستوباکال) مورد بررسی قرار گرفتند و از 0 تا 3 درجه بندی شدند. نمره هایی که به هر کدام از 3 ناحیه داده شد با هم جمع و بر 3 تقسیم شدند و نمره هر ایمپلنت مشخص شد. درجات شاخص پلاک Lӧe & Silness عبارت است از: 0=سطح دندان عاری از پلاک است، 1=پلاک کم، 2=پلاک متوسط، 3=پلاک زیاد.(10)

خونریزی حین پروبینگ (BOP): پروب ویلیامز وارد عمق سالکوس لثه شد و با نیروی مشخص، دور تا دور دندان به صورت Walking حرکت داده شد و میزان خونریزی در هر سه نقطه (مزیوباکال، میدباکال، دیستوباکال) بررسی شد. در صورت عدم مشاهده خون پس از 15 ثانیه، نمره منفی و در صورت مشاهده خونریزی به میزان کم، نمره مثبت داده شده و در صورتی که بلافاصله پس از ورود پروب، خون زیادی مشاهده می شد نمره 2 مثبت (++) به سطوح ایمپلنت تعلق می گرفت.(10)  

میزان نمایش فلز (MS): به صورت چشمی بررسی شد به این صورت که در صورت مشاهده فلز، نمره مثبت (+) و در صورتی که لثه روی فلز را می پوشاند و چیزی از فلز نمایان نبود، نمره منفی (-) به ایمپلنت داده می شد.

اطلاعات به دست آمده با استفاده از آزمون های آماری ضریب همبستگی پیرسون و اسپیرمن جهت تعیین همبستگی KM و AM با متغیرهای پریودنتال در گروه های تک کراون، بریج و اسپلینت و با استفاده از نرم افزار SPSS با ویرایش 20 مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند و 05/0P< سطح معنی دار در نظر گرفته شد.

یافته ها

بین KM و AM در گروه تک کراون (9/0=r)، گروه بریج (94/0=r)، گروه اسپیلنت (94/0=r) و در کل گروه ها (936/0=r) ارتباط مستقیم و معنی دار وجود داشت (001/0>P). بین KM و PD در گروه بریج ارتباط مستقیم و معنی دار وجود داشت (32/0= r، 04/0=P) و افزایش KM در اطراف ایمپلنت همراه با افزایش عمق پروبینگ بود. همچنین بین KM و BOP (4/0=r،014/0=P) و KM و GI (4/0=r، 02/0=P) در گروه تک کراون رابطه مستقیم و معنی دار وجود داشت و افزایش KM با افزایش خونریزی حین پروبینگ و شاخص لثه ای همراه بود ولی در سایر موارد به ویژه در کل گروه ها ارتباط معنی داری مشاهده نشد (05/0<P) (جدول 1).

بین AM و PD فقط در گروه اسپلینت ارتباط معکوس و معنی دار وجود داشت (33/0- =r، 035/0=P) ولی در سایر موارد در هیچ یک از گروه ها و نیز در کل ارتباط معنی دار مشاهده نشد (05/0<P) (جدول 2).


 

 

 

جدول 1 : همبستگی عرض مخاط کراتینیزه (mm/KM) با متغیرهای پریودنتال در هریک از گروه ها و در کل

متغیرهای پریودنتال

تک کراون

بریج

اسپلینت

کل گروه ها

R

P.value

R

P.value

R

P.value

R

P.value

عرض مخاط چسبنده (mm)

9/0

001/0 < *

94/0

001/0< *

94/0

001/0< *

936/0

001/0< *

عمق پروبینگ (mm)

26/0

08/0

32/0

04/0 *

09/0 -

32/0

19/0

073/0

خونریزی حین پروبینگ

4/0

014/0 *

07/0 -

35/0

24/0-

09/0

05/0

66/0

شاخص لثه ای

38/0

02/0 *

04/0-

41/0

19/0

16/0

032/0

76/0

* وجود ارتباط معنی دار

جدول 2 : همبستگی عرض مخاط چسبنده AM/mm)) با متغیرهای پریودنتال در هریک از گروه ها و در کل

متغیرهای پریودنتال

تک کراون

بریج

اسپلینت

کل گروه ها

R

P.value

R

P.value

R

P.value

R

P.value

عمق پروبینگ (mm)

009/0

48/0

04/0

41/0

33/0-

035/0*

05/0-

61/0

خونریزی حین پروبینگ

15/0

21/0

26/0-

08/0

2/0

14/0

08/0-

46/0

شاخص لثه ای

18/0

17/0

17/0-

18/0

16/0-

19/0

07/0-

53/0

* وجود ارتباط معنی دار

 

 

 

 

 


بحث

نتایج مطالعه حاضر در بررسی ارتباط بین عرض مخاط کراتینیزه با متغیرهای پریودنتال عمق پروبینگ (PD)، خونریزی حین پروبینگ (BOP) و شاخص لثه ای (GI) در 90 بیمار با ایمپلنت های تک کراون، بریج و اسپلینت نشان داد بین عرض مخاط کراتینیزه با عرض مخاط چسبنده در همه گروه ها ارتباط مستقیم و معنی داری وجود داشت که با توجه به مسائل آناتومیک امری مورد انتظار است.

به جهت تفاوت در شرایط نگهداری حالات مختلف پروتز ثابت متکی به ایمپلنت و با فرض احتمال تفاوت در تاثیر مقدار KM و AM در متغیرهای پریودنتال، ارتباط این پارامترها در پروتزهای ثابت تک کراون، بریج بین ایمپلنت و اسپلینت ایمپلنت ها جداگانه بررسی شد. یافته ها نشان داد که در اغلب موارد ارتباط معنی داری در حالات مختلف دیده نشده و در موارد محدود دارای اختلاف ناهمگنی، نتایج در مستقیم یا غیرمستقیم بودن ارتباط امکان تحلیل و نتیجه گیری مشخص در این زمینه را فراهم نمی سازد. لذا در تحلیل و مقایسه نتایج با دیگر مطالعات تمرکز بر یافته های به دست آمده در کل گروه ها صورت پذیرفت.

Kim و همکاران(11) در ارزیابی پارامترهای PI، GI عمق پاکت و تحلیل مخاط در اثر کمبود لثه کراتینیزه اطراف ایمپلنت به این نتیجه رسیدند که GI، PI و عمق پاکت در حضور یا عدم حضور بافت کراتینیزه، تفاوت معنی داری نشان نمی دهد. همچنین Wennstrӧm و همکاران(12)، پارامترهای بالینی حضور پلاک، التهاب لثه، BOP، PD و عرض مخاط جونده را در اطراف ایمپلنت ارزیابی کردند و به این نتیجه رسیدند که تفاوت عمده ای در پارامترهای بالینی در بین سایت های با یا بدون مقدار کافی از مخاط کراتینیزه یافت نشد و به ارتباط معنی داری بین KM و پارامترهای بالینی دست نیافتند که با نتایج این مطالعه همخوانی دارند.

از دیگر مطالعات هم راستا با مطالعه حاضر، مطالعه Buyukozdemir و همکاران(13) است که در بررسی روی 60 ایمپلنت به مدت 6 ماه نشان دادند علی رغم اینکه انجام FGG (Free Gingival Graft) در اطراف ایمپلنت هایی که فاقد KT (Keratinized Tissue) کافی هستند بهبود قابل توجهی در پارامترهای بالینی و التهابی ایجاد می کند اثری روی تغییرات سطح استخوان و یا از دست رفتن ایمپلنت ندارد. همچنین برخی مطالعات به این نتیجه دست یافتند که عرض بافت کراتینیزه، میزان بقای ایمپلنت های دندانی را تحت تاثیر قرار نمی دهد و هیچ ارتباطی بین سطح استخوان، ویژگی های ایمپلنت و بافت کراتینیزه با تحلیل مخاط اطراف ایمپلنت پیدا نکردند.(15و14)

از سویی Chung و همکاران(16) در بررسی خود که روی 339 ایمپلنت به مدت 3 سال انجام داده بودند به این نتیجه رسیدند که در نواحی با عرض مخاط کراتینیزه و مخاط چسبنده کمتر، میزان GI و تجمع پلاک به میزان قابل توجهی افزایش یافته است که با نتایج مطالعه حاضر مطابقت ندارد. دلیل آن را شاید بتوان در تفاوت در حجم نمونه ها، تفاوت در مدت زمان ارزیابی ایمپلنت ها و تفاوت در روش تجزیه و تحلیل داده ها دانست (در مطالعه حاضر گزارش GI با میانگین بود، اما در مطالعه Chung میزان GI به صورت فراوانی نمرات در نقاط مختلف ایمپلنت گزارش شد).

نتایج مطالعه Adibrad و همکاران(17) در بررسی اهمیت عرض مخاط کراتینیزه در وضعیت سلامت بافت های اطراف ایمپلنت نشان داد که حتی در شرایط سلامت بافت نرم اطراف ایمپلنت، در نواحی با مخاط کراتینیزه کم، به دلیل این که الیاف کلاژن افقی در این نواحی کم شده است و مقاومت در برابر پروبینگ نیز کم شده، خونریزی حین پروبینگ به میزان قابل توجهی افزایش می یابد؛ برخلاف نتایج مطالعه اخیر که فقط در گروه تک کراون بین عرض مخاط کراتینیزه و خونریزی حین پروبینگ ارتباط معنی دار وجود داشت و در سایر گروه ها تفاوت معنی داری مشاهده نشد که دلیل آن را می توان در تفاوت میزان نیروی به کاربرده شده هنگام ورود پروب به سالکوس لثه دانست. همچنین در مطالعه Adibrad، تجمع پلاک اطراف ایمپلنت در نواحی با کمبود لثه کراتینیزه بیشتر بود که از این نظر نیز با مطالعه اخیر همخوانی ندارد.

Lin و همکاران(6) و Linkevicius و همکاران(18) در مطالعات جداگانه خود به این نتیجه رسیدند که در نواحی که مخاط کراتینیزه کم است، از دست رفتن چسبندگی (CAL) و از دست رفتن استخوان (Bone loss) سریع تر اتفاق می افتد؛ بنابراین می تواند باعث تحلیل سریع تر مخاط و BOP و تجمع پلاک در آن ناحیه شود، که با نتیجه مطالعه حاضر که ارتباطی بین KM و تحلیل مخاط و BOP در بیماران مشاهده نشد مغایرت دارد و احتمالاً ماهیت مقطعی مطالعه پیش رو قادر به نشان دادن چنین ارتباطی نبوده است.

Mericske-Stern و همکاران(19) در یک مطالعه 5 ساله بر روی مخاط اطراف ایمپلنت نشان دادند که بین وجود لثه چسبنده و عمق پروبینگ ارتباط معنی داری وجود دارد. در حالی که در مطالعه حاضر به جز در گروه اسپلینت تفاوت معنی داری بین مخاط چسبنده (AM) با عمق پروب (PD) مشاهده نشد که دلایل این تناقض را می توان این گونه بیان کرد که اولاً وضعیت سلامت مخاط اطراف ایمپلنت می تواند روی عمق پروب تأثیر بگذارد؛ ثانیاً نحوه ورود پروب به درون سالکوس و نیروی به کار رفته هنگام ورود پروب نیز می تواند متفاوت باشد.

نتیجه گیری

در چارچوب یافته های مطالعه حاضر ارتباط معنی داری بین عرض مخاط کراتینیزه و مخاط چسبنده با متغیرهای پریودنتال به دست نیامد و این بدان معنی است که در نمونه های مورد بررسی این مطالعه، افزایش عرض مخاط کراتینیزه و مخاط چسبنده الزاماً با درجه بالاتری از سلامت پریودنتال همراه نیست.

لذا با توجه به تفاوت در یافته های مطالعات قبلی مرتبط با این موضوع، لزوم انجام مطالعات بیشتر در این زمینه به ویژه با ساختار طولی جهت حصول نتیجه قطعی تر احساس می شود.

 

تشکر و قدردانی

این مقاله منتج از پایان نامه شماره 640 می باشد که در کتابخانه دانشکده دندانپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان (خوراسگان) به ثبت رسیده است.

  1. Engquist B, Bergendal T, Kallus T, Linden U. A retrospective multicenter evaluation of osseointegrated implants supporting overdentures. Int J Oral Maxillofac Implants 1988; 3(2): 129-34.
  2. Warrer K, Buser D, Lang NP, Karring T. Plaque-induced peri-implantitis in the presence or absence of keratinized mucosa. An experimental study in monkeys. Clin Oral Implants Res 1995; 6(3): 131-8.
  3. Mericske-Stern R, Steinlin Schaffner T, Marti P, Geering AH. Peri-implant mucosal aspects of ITI implants supporting overdentures. A five-year longitudinal study. Clin Oral Implants Res 1994; 5(1): 9-18.
  4. Bengazi F, Wennström JL, Lekholm U. Recession of the soft tissue margin at oral implants. A 2-year longitudinal prospective study. Clin Oral Implants Res 1996; 7(4): 303-10.
  5. Kirsch A, Ackermann KL. The IMZ osteointegrated implant system. Dent Clin North Am 1989; 33(4): 733-91.
  6. Lin GH, Chan HL, Wang HL. The significance of keratinized mucosa on implant health: A systematic review. J Periodontol 2013; 84(12): 1755-67.
  7. Klokkevold PR. Implant education in the dental curriculum. J Calif Dent Assoc 2001; 29(11): 747-55.
  8. Francetti L, Chioatto M, Craveri D. Importance of the masticatory mucosa in the maintenance of healthy peri-implant soft tissues. Review of the literature. Minerva Stomatol 1997; 46(7-8): 399-405.
  9. Esper LA, Ferreira SB Jr, Kaizer Rde O, de Almeida AL. The role of keratinized mucosa in peri-implant health. Cleft Palate Craniofac J 2012; 49(2): 167-70.
  10. Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR. Carranz’s Clinical Periodontology. 11th ed. St. Louis: Elsevier; 2012. P.460-1, 452-60.
  11. Kim BS, Kim YK, Yun PY, Yi YJ, Lee HJ, Kim SG, et al. Evaluation of peri-implant tissue response according to the presence of keratinized mucosa. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009; 107(3): e24-8.
  12. Wennström JL, Bengazi F, Lekholm U. The influence of the masticatory mucosa on the peri-implant soft tissue condition. Clin Oral Implants Res 1994; 5(1): 1-8.
  13. Buyukozdemir Askin S, Berker E, Akincibay H, Uysal S, Erman B, Tezcan I, et al. Necessity of keratinized tissues for dental implants: A clinical, immunological, and radiographic study. Clin Implant Dent Relat Res 2015; 17(1): 1-12.
  14. Cairo F, Pagliaro U, Nieri M. Soft tissue management at implant sites. J Clin Periodontol 2008; 35(8): 163-7.
  15. Wennström JL, Derks J. Is there a need for keratinized mucosa around implants to maintain health and tissue stability? Clin Oral Implants Res 2012; 23(6): 136-46.
  16. Chung DM, Oh TJ, Shotwell JL, Misch CE, Wang HL. Significance of keratinized mucosa in maintenance of dental implants with different surfaces. J Periodontol 2006; 77(8): 1410-20.
  17. Adibrad M, Shahabuei M, Sahabi M. Significance of the width of keratinized mucosa on the health status of the supporting tissue around implants supporting overdentures. J Oral Implantol 2009; 35(5): 232-7.
  18. Linkevicius T, Apse P, Grybauskas S, Puisys A. The influence of soft tissue thickness on crestal bone changes around implants: A 1-year prospective controlled clinical trial. Int J Oral Maxillofac Implants 2009; 24(4): 712-9.
  19. Mericske-Stern R, Steinlin Schaffner T, Marti P, Geering AH. Peri-implant mucosal aspects of ITI implants supporting overdentures. A five-year longitudinal study. Clin Oral Implants Res 1994; 5(1): 9-18.