The Effect of Non-Surgical Periodontal Treatment on the Glycosylated Hemoglobin Levels of Non-Diabetic Patients with Chronic Periodontitis: A Clinical Trial

Document Type : original article

Authors

1 Dentist. Gorgan, Iran

2 Department of Epidemiology and Biostatistics, Faculty of Health, Golestan University of Medical Sciences.

3 Department of Periodontics, Faculty of Dentistry, Golestan University of Medical Sciences

Abstract

Introduction: This study aims to investigate the level of glycosylated hemoglobin (HbA1c) in non-diabetic subjects with chronic periodontitis and the effect of non-surgical periodontal treatment on HbA1 levels.
Materials and methods: In this clinical trial study, 40 non-diabetic subjects 30 to 50 years old were selected in the study in two case and control groups. The case group included 20 non-diabetic subjects with chronic periodontitis and the control group included 20 non-diabetic subjects with healthy periodontium. Clinical periodontal parameters included pocket probing depth (PPD), clinical attachment loss (CAL), gingival index (GI), and glycosylated hemoglobin (HbA1c) was measured in all subjects. The case group received non-surgical periodontal therapy (NSPT). Subjects were re-evaluated for periodontal and HbA1c after three months.
Results: Before the non-surgical periodontal treatment, the level of HbA1c in the case group was higher than in the control group (P<0.001). The level of HbA1c before and after non-surgical periodontal treatment in the intervention group was 5/45±0/62% and 5/23±0/69% respectively, which according to the analysis, the difference is significant (P<0.0001), while in the control group, the level of HbA1c before and after does not show a significant difference (P = 0.66).
Conclusion: This study showed that chronic periodontitis could affect glycemic control in otherwise systemically healthy individuals. Periodontal therapy improved periodontal health status and decreased HbA1c levels.

Keywords

Main Subjects

Full Text

مقدمه

دیابت ملیتوس و پریودنتیت مزمن از شایع ترین بیماری های مزمن می باشند که ارتباط دو طرفه ای بین آنها وجود دارد و در پاتوبیولوژی فاکتورهای مشترک  زیادی دارند. دیابت شیرین به عنوان یک عامل خطر برای پریودنتیت در نظر گرفته شده است که به افزایش شیوع (prevalence), شدت ( severity ) و پیشرفت ( progression )  بیماری کمک می کند.(1) بیماری پریودنتال ششمین عارضه دیابت می‌باشد که همراه با رتینوپاتی، نفروپاتی، نوروپاتی، بیماری ماکروواسکولار و تغییر در بهبود زخم می‌باشد . به نظر
می رسد که  پریودنتیت یک عامل خطر برای بروز دیابت باشد.(2)

هموگلوبین گلیکوزیله( HbA1c ) در خون به عنوان یک تست تشخیصی در دیابت استفاده می شود.  افزایش HbA1c هم در بیماران دیابتی و هم در افراد پیش-دیابتی حائز اهمیت است. به طور کلی HbA1c
به میزان4/6-7/5 %  به عنوان وضعیت پیش دیابتی در نظر گرفته می شود.(4و3) پریودنتیت مزمن بیماری عفونی است که باعث تخریب بافت های پریودنتال و در نهایت لقی و از دست رفتن دندان می شود. پریودنتیت به عنوان یک عامل  خطر در پاتوژنز و افزایش ابتلا به بیماری های سیستمیک در نظر گرفته می شود.(6 و 5) پریودنتیت مزمن باعث افزایش تولید واسطه های التهابی از جمله فاکتور نکروز کننده تومور الفا( TNF- α) ، اینترلوکین-6 ، اینترلوکین- 1βو اینترفرون گاما می شود که نقش مهمی در متابولیسم قند و چربی دارند. TNF- α در متابولیسم چربی تأثیر مهمی دارد و هم چنین آنتاگونیست انسولین است. اینترلوکین-6 و اینترلوکین- 1βهم آنتاگونیست انسولین هستند.(7) اگرچه بسیاری از مطالعات قبلی، بیماری پریودنتال شدیدتر را در افراد مبتلا به دیابت نسبت به افراد بدون دیابت گزارش کردند، اما تعداد نسبتا کمی از مطالعات  ارتباط بین پریودنتیت و قند خون یا سطح هموگلوبین گلیکوزیله را در افراد بدون دیابت بررسی کردند.(8) مطالعات بسیاری تأثیر منفی عفونت پریودنتال را در کنترل قند خون و هم چنین تأثیر درمان غیر جراحی پریودنتال را در بهبود کنترل قند خون در بیماران دیابتی نشان داده اند.(9) اما مطالعات اندکی در رابطه با تأثیر عفونت پریودنتال  بر میزان قند خون بیماران غیر دیابتی وجود دارد.  Nibaliو همکارانش (10) افزایش معنی دار سطوح گلوکز غیر ناشتا را در افراد با پریودنتیت در مقایسه با افراد سالم گزارش کردند. مطالعات اندکی نشان می دهند که پریودنتیت ممکن است بر متابولیسم گلوکز در افراد سالم البته به میزان کمتری نسبت به افراد دیابتی تأثیر بگذارد،(2) طبق این مطالعات، عفونت پریودنتال در افراد غیر دیابتی می‌تواند باعث اختلال در تنظیم قند خون آنها شود.(11) Wolff و همکارانش(2) میانگین بالاتر سطح HbA1c را در بیماران مبتلا به پریودنتیت نسبت به گروه کنترل سالم گزارش کردند. یک مطالعه وسیع مبتنی بر جمعیت (population-based) نشان داد که وجود عفونت مزمن پریودنتال در ابتدای مطالعه
(baseline) با تغییرات سطح HbA1c در طول زمان ارتباط مثبت دارد.(12) شواهد ارائه شده نشان می دهد که تست HbA1c ممکن است به عنوان یک معیار عینی برای پیش بینی خطر دیابت در بیماران پریودنتیت یا برای پیش بینی شدت و پیشرفت پریودنتیت در افراد مبتلا به دیابت مورد استفاده قرار گیرد.(11)

درمان غیر جراحی پریودنتال( (NSPT به عنوان اولین رویکرد توصیه شده جهت جلوگیری از عفونت های پریودنتال می‌باشد. این درمان شامل حذف پلاک
(plaque removal )، کنترل پلاک (plaque control)، انجام جرمگیری بالا و زیر لثه، تسطیح سطح ریشه دندان و استفاده از مواد شیمیایی به عنوان یک عامل کمکی (adjunctive ) می‌باشد. هدف اصلی از جرمگیری و تسطیح  ریشه، حذف کلکولوس و سمان آلوده contaminated)) می‌باشد.(13) هدف این مطالعه مقایسه سطح HbA1c در افراد غیر دیابتیک مبتلا به پریودنتیت مزمن با افراد با نسج سالم پریودنشیوم و تاثیر  NSPT بر کنترل قند خون افراد غیر دیابتی مبتلا به پریودنتیت مزمن بود.

 

مواد و روش ها

این مطالعه کارآزمایی بالینی (Clinical Trial) کنترل شده غیر تصادفی در افراد غیردیابتی مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی گلستان انجام شد. بر اساس نتایج مطالعه  Perayil و همکاران(14) و در سطح اطمینان 95 %، توان آزمون 80 % و دقت 3/0، تعداد 15 نفر در هر گروه  و با احتمال ریزش 25 % از نمونه ها تعداد 20 بیمار در دو گروه مداخله (مبتلا به پریودنتیت مزمن ) و کنترل (پریودنشیوم سالم) وارد مطالعه شدند. محدوده سنی بیماران 30 تا 50 سال بود. این مطالعه در کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی گلستان
( IR.GOUMS.1396.218) و مرکز ثبت کارآزمایی بالینی ایران ( IRCT20171215037877N1 ) تایید شده است. گروه مداخله از بین بیماران مراجعه کننده به بخش پریودنتولوژی دانشکده دندانپزشکی و گروه کنترل از سایر بخش های دانشکده انتخاب شدند. انتخاب نمونه ها  به روش غیر احتمالی (  Non-probability Sampling ) و در دسترس  ( Convenience Sampling) بود.

معیار های ورود به مطالعه در گروه مداخله شامل : عدم ابتلا به بیماری های سیستمیک، داشتنmm  3≤ CAL یا PPD ≥5 mm در حداقل 30% دندان ها، داشتن حداقل 20 عدد دندان، نرمال بودن قند خون ناشتا، داشتن شاخص توده بدنی نرمال ( 18.5<BMI<25 ) بود. درگروه کنترل، معیارهای درد شامل: عدم ابتلا به بیماری های سیستمیک، داشتن حداقل 20 دندان، نرمال بودن قند خون ناشتا ،داشتن شاخص توده بدنی نرمال (18.5<BMI<25 ) بود.

معیارهای خروج از مطالعه شامل: تاریخچه دیابت ملیتوس، مصرف آنتی‌بیوتیک، داروهای ضد‌التهاب
غیر استروئیدی و سرکوب کننده سیستم ایمنی به مدت حداقل یک هفته در 3 ماه گذشته، انجام درمان پریودنتال در 6 ماه گذشته، خون‌ریزی شدید در یک ماه اخیر، بارداری و شیردهی ، مصرف سیگار، اعتیاد به الکل و مواد مخدر، داشتن پروتز متحرک یا بریج طویل، معیارعدم همکاری بیمار پس از درمان (Scalings Root Planning)، ابتلا به دیابت، بیماری سیستمیک و یا شرایطی که بر روی گلوکز یا نسج پریودنشیوم تأثیرگذار باشد( پس از اجرای مطالعه) بود.

اهداف مطالعه به بیماران توضیح داده شد و تمامی آنها فرم رضایت نامه کتبی را امضا کردند. پس از اخذ رضایت نامه کتبی برای سنجش قند خون جهت ورود به مطالعه از تست قند خون ناشتای بیماران استفاده شد. قند‌خون ناشتای(FBS ,(( fasting blood sugar ) بیماران با دستگاه گلوکومتر (Caresens, Isens, Germany ) در کنار یونیت دندانپزشکی اندازه گیری شد. افرادی که FBS آنها در حد نرمال ( 110 -70 میلی گرم/دسی لیتر ) بود وارد مطالعه شدند. جهت اطمینان از صحت دستگاه گلوکومتر قبل از شروع مطالعه قند خون سه نفر با دستگاه اندازه گیری شد و سپس روز بعد این سه نفر در آزمایشگاه تست FBS آنها مجددا بررسی شد.با توجه به نتایج تست FBS صحت دستگاه بالای  98% ارزیابی شد.

در افرادی که وارد مطالعه شدند قبل از شروع  درمان غیر جراحی پریودنتال، جهت بررسی HbA1c با استفاده از یک سرنگ 5 میلی لیتری دو میلی لیتر خون وریدی محیطی از ورید آنتی کوبیتال آنها  توسط  پرستار آموزش دیده پزشکی  گرفته شد. نمونه های خون سپس به لوله خون گیری حاوی ماده ضد انعقاد اتیلن دی آمین تترا استیک اسید ( K2EDTA  فرزانه آرمان پیشرو،ایران ) انتقال داده شدند. پس از ارسال نمونه ها به آزمایشگاه ¸ اندازه گیری سطح HbA1c با کیت  32ml HbA1c (شرکت پادکو، ایران ) با روش کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا انجام شد. سه ماه پس از انجام درمان غیر جراحی پریودنتال مجددا HbA1c بیماران اندازه گیری شد. پارامترهای کلینیکی پریودنتال  Clinical Attachment Loss, Gingival Index, Pocket Probing Depth  

(PPD،CAL و GI ) قبل از انجام مداخله و 3 ماه  پس از درمان توسط دانشجوی آموزش دیده دندانپزشکی تحت نظر پریودنتیست در هر دو گروه اندازه گیری شد. قابلیت اطمینان معاینه کننده ( Intra-examiner reliability ) با بررسی  5 بیمار به روشی یکسان در دو جلسه با فاصله 24 ساعت و مشاهده بیش از 87 % صحت  موارد اندازه گیری شده ،در محدوده 1 میلی متر، مورد تایید قرار گرفت.

PPD (فاصله بین مارجین لثه تا قاعده پاکت) و CAL (فاصله بین محل اتصال سمان به مینا تا قاعده پاکت) در شش نقطه (مزیوباکال، میدباکال، دیستوباکال، مزیولینگوال (مزیوپالاتال) ، میدلینگوال (هیدپالاتال) و دیستولینگوال (دلیتوپالاتال) در تمام دندان ها به جز مولر سوم و
ریشه‌های باقی مانده توسط پروب پریودنتال ویلیامز
 (Hu-Friedy Chicago, IL, USA) اندازه گیری شد.

برای ارزیابی وضعیت التهابی لثه از شاخص
  GI (Loe and Silness1963) استفاده شد. بر اساس این شاخص بافت لثه در ناحیه مارجین و اینترپروگزیمال  به طور جداگانه بر اساس شدت التهاب، نمره 0 تا 3 داده شد.

0= لثه طبیعی

1= التهاب خفیف( تغییر رنگ جزئی و ادم خفیف اما بدون خونریزی در هنگام پرابینگ) .

2=التهاب متوسط (قرمزی، ادم و خونریزی در پرابینگ).

3= التهاب شدید ( قرمزی و ادم مشخص، زخم وتمایل به خونریزی خود به خود).

جهت بررسی خون‌ریزی، پروب پریودنتال با فشار ملایم وارد سالکوس لثه شد و به آرامی در سالکوس حرکت داده شد.

به افرادی که وارد مطالعه شدند آموزش  بهداشت دهان  از جمله استفاده از وسایل بین دندانی (نخ دندان و یا مسواک بین دندانی) جهت کنترل پلاک میکروبی توسط پریودنتیست  داده شد. جرم گیری و تسطیح ریشه
(SRP),( scaling and root planning) با دستگاه اولتراسونیک(China  , USD-k Woodpecker ) و قلم های دستی (Gracey curettes; Hu-Friedy, Chicago, IL, USA) برای گروه مداخله در طی دو جلسه  با فاصله دو هفته  توسط دانشجوی  آموزش دیده دندانپزشکی تحت نظر متخصص پریودنتولوژی انجام شد. یک هفته بعد از جلسه اول و کاهش التهاب در گروه مداخله، دندان های غیر قابل نگهداری (hopeless) و فاکتورهای گیر پلاک میکروبی
( اورهنگ ترمیم ها و پوسیدگی های مجاور بافت لثه ) از محیط دهان حذف شدند. جلسه دوم SRP  با فاصله دو هفته از جلسه اول تحت بی حسی موضعی (Lidocaine HCl 2% Epinephrine 1:100 000; Daroopakhsh, Iran  ) بدون محدودیت زمانی برای هر بیمارانجام شد.

 افراد گروه کنترل فاقد هر گونه جرم و عوامل دیگر گیر پلاک میکروبی  در دهان بودند  و نسج پریودنشیوم آنها سالم بود، بنابراین به آنها فقط  آموزش بهداشت دهان داده شد. هیچگونه درمان پریودنتال اضافی در هر دو گروه تا پایان مطالعه انجام نشد. برای هر دو گروه برنامه ماهانه جهت بررسی بهداشت دهان به منظور  کنترل پلاک میکروبی  و بررسی شرایط سیستمیک  آنها تنظیم شد. هیچگونه درمان پریودنتالی در این جلسات انجام نشد. پس از سه ماه  پارامترهای کلینیکی پریودنتال  توسط معاینه کننده  اولیه و HbA1c افراد در هر دو گروه  مجددا اندازه گیری شد.

داده ها وارد نرم‌افزارSPSS16  شدند. جهت بررسی نرمالیتی داده ها از آزمون شاپیرو ویلک استفاده شد. جهت مقایسه  میانگین قبل و بعد درون گروهی داده ها در صورت نرمال بودن داده ها از تست تی - زوجی و در صورت نرمال نبودن از تست ویلکاکسون استفاده شد. جهت مقایسه  میانگین دو گروه با توجه به نرمال نبودن داده های PPD  و HbA1C از تست نا‌پارامتریک  من – ویتنی استفاده شد. با توجه به نرمال بودن داده های GI در دو گروه از
تست تی - مستقل استفاده شد. مقادیر P کمتر از 05/0 معنادار در نظر گرفته شد.

 

یافته ها

در این مطالعه، 40 نفر در دو گروه مداخله  و کنترل شرکت داشتند.  در گروه مداخله، 8 نفر مرد و 12 نفر زن و در گروه کنترل، 9 نفر مرد و 11 نفر زن حضور داشتند. نتایج آزمون مربع کای نشان داد که توزیع جنس در دو گروه همسان بود.( 75/0 p=  ). میانگین و انحراف معیار سن گروه مداخله 88/1± 28/39 سال و گروه کنترل  86/1± 70/ 38 سال بود که با توجه به آزمون من ویتنی اختلاف معنی دار بوده است(015/0=P ). میانگین و انحراف معیار BMI در گروه مداخله56/1 ± 81/23و در گروه کنترل
34/1 ± 42/23 بود که از لحاظ آماری معنا‌دار نبود
 (94/0 P=). میانگین تغییرات HbA1C بدنبال درمان
غیرجراحی پریودنتال در گروه مداخله  13/0 ± 22/0 درصد و در گروه کنترل05/0 ±  01/0 درصد بود که نشان‌دهنده تفاوت معنی‌دار بین دو گروه بود (001/0P <.) (جدول 1) آنالیز پارامترهای پریودنتال در گروه مداخله نشان داد که تمام این پارامترها بعد درمان کاهش معناداری را نشان می‌دادند( جداول 2و3). بطوریکه GI در گروه مداخله 57/0 و در گروه کنترل 01/0 کاهش داشته  (001/0P <.) و میزان کاهش در PPD در گروه مداخله 54/0 میلی متر و در گروه کنترل 03/0 میلی متر بوده است. (001/0P <.) میانگین CAL در گروه مداخله قبل از انجام درمان 38/0±06/3 میلی‌متر و سه ماه بعد 42/±42/2میلی‌متر بود، میانگین تغییرات آن 38/0±64/0 میلی متر می‌باشد که نشان‌دهنده کاهش معنا دار آن بود((P<0/001 .

 

 

جدول 1. میانگین و انحراف معیار HbA1C قبل و بعد از مداخله در دو گروه

 

گروه مداخله

گروه کنترل

نتیجه آزمون

قبل

45/5  ±62/0

12/5     ±33/0

P-value** = 66/0

بعد

69/0±23/5

11/5     ±32/0

P-value** = 058/0

اختلاف

22/0  ±13/0

01/0     ±05/0

P-value**< 001/0

نتیجه آزمون

P-value* <001/0

P-value* = 66/0

 

*: آزمون ناپارامتری ویلکاکسون         **: آزمون ناپارامتری من ویتنی یو

جدول2. میانگین و انحراف معیار GI قبل و بعد از مداخله در دو گروه

 

گروه مداخله

گروه کنترل

نتیجه آزمون

قبل

42/2  ±22/0

20/0±63/0

t ****= 61/28, df=38,
P-value < 001/0

بعد

30/0±85/1

18/0±62/0 

t **** = 19/15, df=38,
P-value < 001/0

اختلاف

24/0±57/0

08/0±01/0

P-value**<001/0

نتیجه آزمون

t *** = 59/10, df=19,
P-value<001/0

P-value* = 56/0

 

*: آزمون ناپارامتری ویلکاکسون         **: آزمون ناپارامتری من ویتنی یو

***: آزمون پارامتری t زوجی           ****: آزمون پارامتری t مستقل

 

جدول3. میانگین و انحراف معیار PPD  قبل و بعد از مداخله در دو گروه

 

گروه مداخله

(میلی متر)

گروه کنترل

(میلی متر)

نتیجه آزمون

قبل

34/0±38/3

49/0±33/2

P-value**­ < 001/0

بعد

84 /2  ±38/0

46/0±30/2

P-value** ­< 001/0

اختلاف

27/0±54/0

03/0     ±06/0

P-value** ­< 001/0

نتیجه آزمون

t *** = 59/10, df=19,
P-value<001/0

P-value* = 02/0

 

*: آزمون ناپارامتری ویلکاکسون         **: آزمون ناپارامتری من ویتنی یو

***: آزمون پارامتری تی- زوجی

 

بحث

نتایج این مطالعه نشان داد که در افراد غیر دیابتیک مبتلا به پریودنتیت، سطح HbA1c بیشتر از افراد با نسج سالم پریودنشیوم است  و NSPT باعث کاهش HbA1c در کوتاه مدت می شود. بیماری پریودنتال ششمین عارضه دیابت نامیده می شود که همراه با رتینوپاتی، نفروپاتی، نوروپاتی، بیماری ماکروواسکولار و تغییر در بهبود زخم است.(2) همچنین نشان داده شده است که پریودنتیت یک ریسک فاکتور  در کنترل ضعیف قند خون در بیماران دیابتی به دلیل  وجود باکتری ها و محصولات جانبی آنها در پاکت های پریودنتال عفونی و ترشح آنها به گردش خون سیستمیک  می‌باشد.(10) بعلاوه سایتوکین های التهابی به خصوص IL-1β  و TNF-αاز نسوج عفونی پریودنتال  ترشح شده و وارد گردش خون می شوند  که می توانند حساسیت به انسولین را کاهش دهند.(7و2) در این مطالعه مشاهده شد که میزان HbA1c در گروه مداخله به صورت معنا داری بیشتر از گروه کنترل بود. در مطالعه حاضر تمام فاکتورهای سیستمیک تأثیر گذار بر روی قند خون حتی چاقی
(=BMI56/1±81/23 گروه مداخله  در برابر 34/1±42/23 گروه کنترل )، از مطالعه حذف شدند. پس این احتمال وجود دارد که سطح بیشتر HbA1c در گروه مداخله نسبت به گروه کنترل در ارتباط با عفونت ناشی از پریودنتیت مزمن باشد . نتیجه این مطالعه با بسیاری از مطالعات دیگر همخوانی دارد Banjar و همکارانش(11)  گزارش کردند که بیماران مبتلا به پریودنتیت بیشتر از بیماران با پریودنشیوم سالم  دچار اختلال قند خون تشخیص داده نشده می باشند. آنها گزارش کردند که بین شدت پریودنتیت و افزایش HbA1c یک رابطه مستقیم وجود دارد و ارتباط بین میانگین سطح HbA1c و بیماری پریودنتال در پریودنتیت شدید  مرحله III/IV مشهودتر می‌باشد. Taylor و همکارانش (15) گزارش کردند که عفونت پریودنتال شدید ممکن است بر کنترل قند خون در بیماران دیابتی تأثیر داشته باشد. Wolff و همکارانش(2) افزایش معنادار سطوح گلوکز خون را در بیماران مبتلا به پریودنتیت سالم از نظر سیستمیک مشاهده کردند که نشان می دهد این بیماران در کنترل قند خون خود دچار اختلال هستند و در وضعیت پیش دیابتی قرار دارند.

Demmer و همکارانش (16) گزارش کردند که درافراد با شدت متوسط بیماری پریودنتال، خطر ابتلا به دیابت دو برابر افزایش می یابد. Graziani و همکارانش (17) در مطالعه سیستماتیک اخیر نشان دادند که کنترل قند خون در بیماران غیر دیابتی مبتلا به پریودنتیت به خطر می افتد. برخلاف اکثر مطالعات، Kebede وهمکارانش(18) در یک مطالعه طولانی مدت هیچ ارتباطی بین پریودنتیت و بروز دیابت در طی یک دوره پیگیری 11 ساله پیدا نکردند. Ghalaut و
 همکارانش (19) ، سطوح هموگلوبین گلیکوزیله را با شدت پریودنتیت مقایسه کردند و نتوانستند تفاوت معناداری بین این دو متغیر گزارش کنند. Wahi و همکارانش (20) نیز نتوانستند رابطه ای بین پریودنتیت و HbA1c پیدا کنند.  البته در مطالعه Wahi افراد با از دست دادن چسبندگی 1
میلی متر در مطالعه شرکت داشتند، که نشان دهنده  شدت کمتر بیماری می‌باشد. با توجه به عفونی بودن پاکت های پریودنتال و همچنین ترشح  واسطه های التهابی به ویژه
 lL-1β و  TNF-α از بافت های عفونی  پریودنتال که باعث اختلال در عملکرد گیرنده های انسولینی و در نتیجه  کاهش حساسیت به انسولین می شوند(21و7و 2) بر این اساس، درمان پریودنتال ممکن است کنترل قند خون را با کاهش  غلطت واسطه های پیش التهابی  بهبود بخشد.(7و2).

در این مطالعه تاثیر NSPT بر کنترل قند خون بیماران با استفاده از تست HbA1c  بعد از سه ماه انجام  شد. HbA1c یک جایگزین مناسب FBS  جهت غربالگری بیماران دیابتی می‌باشد. در سال 2011 سازمان جهانی بهداشت HbA1c را به عنوان یک تست تشخیصی در بیماران دیابتی تایید کرد
(11). به علت اینکه گلوکز در خون به صورت
غیر قابل برگشتی به هموگلوبین متصل می‌شود، HbA1c سطح گلوکز خون را در یک  دوره 30 تا 90 روزگذشته منعکس می کند و تحت تاثیر نوسانات قند خون روزانه قرار نمی گیرد .(22و21و2) NSPT یک روش موثر برای حذف جرم و پلاک میکروبی چسبنده به سطح ریشه دندان
می‌باشد. NSPT باعث کاهش التهاب لثه، عمق پروبینگ پاکت و بهبود سطح چسبندگی کلینیکی می شود. اگرچه مطالعات نشان داده اند که تاثیر NSPT ممکن هست تا یک سال ادامه داشته باشد، اما حداکثر بهبودی در طی 3 ماه اول
می‌باشد.(23)  به علت باز شدن توبول های عاجی در SRP تهاجم  پاتوژن ها به داخل توبول ها صورت می گیرد که می توانند به عنوان منبع عفونت مجدد پس از یک دوره
 3-4 ماهه عمل کند.(24) بنابراین در این مطالعه بررسی مجدد پارامترهای  کلینیکی پریودنتال سه ماه پس از NSPT انجام شد. درمان غیر جراحی پریودنتال به عنوان اولین رویکرد توصیه شده جهت جلوگیری از عفونت های پریودنتال می‌باشد. این درمان شامل حذف پلاک
 (plaque removal ) کنترل پلاک (plaque control) انجام جرمگیری بالا و زیر لثه تسطیح سطح ریشه دندان و استفاده از مواد شیمیایی به عنوان یک عامل کمکی (adjunctive) می‌باشد.(13) هدف اولیه از درمان پریودنتال جلوگیری از پیشرفت بیماری و حذف التهاب می‌باشد. در گروه مداخله  سطح HbA1c قبل و بعد از درمان غیرجراحی پریودنتال به ترتیب62±45/5 و 69/0±23/5 بود که نشاندهنده اختلاف معنادار بود. با توجه به اینکه تمامی پارامترهای کلینیکی پریودنتال بعد از انجام درمان کاهش معناداری داشتند این احتمال وجود دارد که کاهش HbA1c در گروه مداخله  به علت حذف التهاب و عفونت مزمنی باشد، که در این افراد دیده می شود. مطالعات زیادی تاثیر درمان NSPT را بر روی پارامترهای کلینیکی پریودنتال و میزان HbA1  خون در طی سه ماه بررسی کرده‌اند و نتیجه گرفتند که تمامی این پارامترها کاهش پیدا می‌کنند که همسو با مطالعه ما می‌باشد.( 29-25و22و21و18) Cruz و همکارانش(29) گزارش دادند که درمان غیر جراحی پریودنتال باعث بهبود کنترل پلاک و شرایط التهابی بافت لثه در بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن با یا بدون دیابت می شود.  Dag و همکاران (30) گزارش دادند که SRP ، سطح HbA1c را فقط در افراد دارای دیابت کنترل شده کاهش می دهد.  Smith و همکارانش(31) گزارش دادند که درمان مکانیکی پریودنتال به تنهایی در کنترل قند خون بیماران دیابتی موثر نمی‌باشد. پریودنتیت باعث ایجاد وضعیت التهابی تحت کلینیکی
(subclinical) سیستمیک از طریق پریوپاتوژنها و
واسطه های التهابی میزبان می شود. التهاب سیستمیک روی سلول های β پانکراس اثر می گذارد و سیگنال دهی انسولین را تغییر می دهد. کاهش سطح HbA1c پس از درمان پریودنتال ممکن است با کاهش مقاومت به انسولین و بهبود حساسیت به انسولین با کاهش  تعداد  باکتریایهای بیماری‌زا و سایتوکاین‌های التهابی همراه باشد.(32) نتیجه  این مطالعه شواهد حاصل از مطالعات مشاهده‌ای قبلی را حمایت  می‌کند که نشان می دهند بیماران غیر دیابتیک مبتلا به پریودنتیت سطوح گلیسمی بالاتری نسبت به افراد بدون پریودنتیت دارند و درمان غیر جراحی پریودنتال همزمان با کاهش پارامترهای پریودنتال باعث کاهش قند خون این افراد می شود و تایید کننده نظریه ارتباط دو طرفه بین پریودنتیت و دیابت می‌باشد .

 

نتیجه گیری

این مطالعه نشان داد که پریودنتیت مزمن می تواند بر روی کنترل قند خون افراد سالم تأثیر بگذارد. درمان غیرجراحی پریودنتال می‌باشد باعث بهبود پارامترهای کلینیکی پریودنتال  و سطح HbA1c  خون را در طی سه ماه کاهش می دهد.

حجم نمونه کوچک ، اندازه گیری تنها FBS برای تایید وضعیت غیر دیابتی شرکت کنندگان، دوره کوتاه مدت پیگیری سه ماهه، عدم ارزیابی سطوح سرمی و یا مایع شیار لثه ای ( GCF ) واسطه های پیش التهابی مانند TNF-α، IL -1β، IL-6، IF-γ و CRP و عدم سازگاری برای عوامل مخرب مانند نژاد و قومیت محدودیتهای این مطالعه است. بهتر است مطالعات آینده همچنین رابطه سطوح سرمی و یا GCF واسطه های پیش التهابی مختلف را با سطح HbA1c مشخص سازد.

 

تشکر و قدردانی

این مطالعه  نتیجه پایان نامه دانشجویی به شماره 64 و کد اخلاق IR.GOUMS.1396.218 و حمایت مالی معاونت پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی گلستان می‌باشد. نویسندگان از تمامی افراد شرکت کننده در این مطالعه تشکر و قدردانی می کنند.

 

 

فلوچارت طرح مطالعه

سنجش قند خون

معاینات پریودنتال

n=40

 

انتخاب بیماران معیار های ورود و عدم ورود

n=40

گروه  مداخله درمان

غیر جراحی پریودنتال

n=20

 

پیگیری  3 ماه

سنجش قند خون و
معاینات پریودنتال

آنالیز داده ها

n=40

 

گروه کنترل
 عدم درمان پریودنتال

n=20

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

References

  1.  

    1. Lalla E, Papapanou PN. Diabetes mellitus and periodontitis: a tale of two common interrelated. Nat Rev Endocrinol 2011;7(12):738-748.
    2. Wolff RE, Wolff LF, Michalowicz BS. A pilot study of glycosylated hemoglobin levels in periodontitis cases and healthy controls. J Periodontol 2009;80(7):1057-61.
    3. Joseph R, Sasikumar M, Mammen J, Joseraj MG, Radhakrishnan C. Nonsurgical periodontal therapy improves glycosylated hemoglobin levels in pre-diabetic patients with chronic periodontitis. World J Diabetes 2017; 8(5): 213-221.
    4. Nichols GA, Hillier TA, Brown JB. Progression from newly acquired impaired fasting glucose to type 2 diabetes. Diabetes Care 2007;30(2):228-33.
    5. Kerner W, Bruckel J. Definition, classification, and diagnosis of diabetes mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2014; 122(7):384-6.
    6. Oliver RC, Brown LJ, Loe H. Periodontal diseases in the United States population. J Periodontol 1998;69(2):269-78.
    7. Moeintaghavi A, Arab HR, Bozorgnia Y, Kianoush K, Alizadeh M. Non-surgical periodontal therapy affects metabolic control in diabetics: a randomized controlled clinical trial. Aust Dent J 2012; 57: 31–37.
    8. Khader YS, Dauod AS, El-Qaderi SS, Alkafajei A, Batayha WQ. Periodontal status of diabetics compared with nondiabetics: A meta-analysis. J Diabetes Complications 2006; 20: 59-68.
    9. Cao R, Li Q, Wu Q, Yao M, Chen Y, and Zhou H. Effect of non-surgical periodontal therapy on glycemic control of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and Bayesian network meta-analysis. BMC Oral Health 2019 (19):176.
    10. Nibali L, D’Aiuto F, Griffiths G, Patel K, Suvan J, Tonetti MS. Severe periodontitis is associated with systemic inflammation and a dysmetabolic status: A case-control study. J Clin Periodontol 2007; 34:931- 937.
    11. Banjar A, Alyafi A, Al Ghamdi A, Assaggaf M, Almarghlan A, Hassan S, et al. The relationship between glycated hemoglobin level and the stage of periodontitis in individuals without diabetes. Plos One 2023; 18(1): e0279755.
    12. Demmer RT, Desvarieux M, Holtfreter B, Jacobs DR, Wallaschofski H, Nauck M, et al. Periodontal status and A1C change: longitudinal results from the study of health in Pomerania (SHIP). Diabetes Car 2010; 33(5):1037–1043.
    13. Cobb C M: Clinical significance of non-surgical periodontal therapy: an evidence-based perspective of scaling and root planing. J Clin Periodontol 2002; 29 (Suppl 2): 6–16.
    14. Perayil J, Suresh N, Fenol A, Vyloppillil R, Bhaskar A, Menon S. Comparison of glycated hemoglobin levels in individuals without diabetes and with and without periodontitis before and after non-surgical periodontal therapy. J Periodontol 2014; 85(12):1658-66.
    15. Taylor GW, Borgnakke WS. Periodontal disease: associations with diabetes, glycemic control and complications. Oral Dis 2008; 14: 191-203.
    16. Demmer RT, Jacobs DR, Desvarieux M. Periodontal disease and incident type 2 diabetes: results from the First National Health and Nutrition Examination Survey and its epidemiologic follow-up study. Diabetes Care 2008; 31(7):1373–1379.
    17. Graziani F, Gennai S, Solini A, Petrini M. A systematic review and meta-analysis of epidemiologic observational evidence on the effect of periodontitis on diabetes an update of the EFP-AAP review. J Clin Periodontol 2018; 45(2):167–87.
    18. Kebede T, Pink C, Rathmann W, Kowall B, Vo¨lzke H, Petersmann A, et al. Does periodontitis affect diabetes incidence and haemoglobin A1C change? An 11-year follow-up study. Diabetes Metab 2018; 44(3):243-249.
    19. Ghalaut P, Sharma TK, Ghalaut VS, Singh R, Ghalaut PS. Glycohemoglobin levels with severity of periodontitis in non-diabetic population. Clinic Lab 2013;59(5-6):491-5.
    20. Wahi S, Tripathi A, Wahi S, Mishra VD, Singh AP, Sinha N. Assessment of Levels of Glycosylated Hemoglobin in Patients with Periodontal Pathologies: A Comparative Study. J Contemp Dent Pract 2017; 18(6):506-509.
    21. Preshaw P. M, Alba AL, Herrera D, Jepsen S, Konstantinidis A, Makrilakis K et al. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship. Diabetologia 2012; 55(1): 21–31.
    22. Saxena RM, Deepika PC. Comparison of glycosylated hemoglobin levels in periodontitis patients and healthy controls: a pilot study in Indian population. Indian J Dent Res. 2012 ; 23(3):368-72.
    23. Claffey N, Polyzois I, Ziaka P. An overview of nonsurgical and surgical therapy. Periodontol 2000. 2004; 36: 35-44.
    24. Adriaens PA, Adriaens LM. Effects of nonsurgical periodontal therapy on hard and soft tissues. Periodontol 2000. 2004; 36: 121-145.
    25. Hayashida H, Kawasaki K, Yoshimura A, Kitamura M, Furugen R, Nakazato M, et al. Relationship between periodontal status and HbA1c in nondiabetics. J Public Health Dent 2009;69(3):204-206.
    26. Rajan P, Nera M, Pavalura AK, Medandrao N, Kumar SC. Comparison of glycosylated hemoglobin (HbA1C) levels in patients with chronic periodontitis and healthy controls. Dent Res J 2013;10(3):389-93.
    27. Rao Deepika PC, Saxena RM. Comparison of glycosylated hemoglobin levels in severe periodontitis patients and healthy controls: a study in an Indian population. Quintessence Int 2013;44(4):319-25.
    28. Muthu J, Muthanandam S, Mahendra J. Namasivayam A. John L., Logaranjini A. Effect of nonsurgical periodontal therapy on the glycemic control of nondiabetic periodontitis patients: A clinical biochemical study. Oral Health Preventive Dent 2015; 13:261-266.
    29. Cruz GA, Toledo S, Sallum EA, Sallum AW, Ambrosano GM, Sardi J, et al. Clinical and laboratory evaluations of non-surgical periodontal treatment in subjects with diabetes mellitus. J Periodontol 2008;79(7):1150-7.
    30. Dag A, Firat ET, Arikan S, Kadiroglu AK, Kaplan A. The effect of periodontal therapy on serum TNF-alpha and HbA1c levels in type 2 diabetic patients. Aust Dent J 2009;54(1):17-22.
    31. Smith GT, Greenbaum CJ, Johnson BD, Persson GR. Short-term responses to periodontal therapy in insulin-dependent diabetic patients. J Periodontol 1996;67(8):794-802.
    32. Mammen J, Vadakkekuttical RJ, George JM, Kaziyarakath JA, Radhakrishnan C. Effect of non-surgical periodontal therapy on insulin resistance in patients with type II diabetes mellitus and chronic periodontitis, as assessed by C-peptide and the Homeostasis Assessment Index. J Investing Clin Dent 2016: 1-8.

     

     

Journal of Mashhad Dental School
Volume 47, Issue 4
December 2023
Pages 401-411

Files

History

  • Receive Date: 17 January 2023
  • Revise Date: 12 March 2024
  • Accept Date: 18 July 2023

Share

How to cite

Statistics