chronic apical periodontitis and birth outcomes: a case-control study

Document Type : original article

Authors

1 Associate Professor, Department of Endodontics, School of Dentistry, Zahedan University of Medical Sciences, Zahedan, Iran

2 Professor, Oral and Dental Disease Research Center, Department of Endodontics, School of Dentistry, Zahedan University of Medical Sciences, Zahedan, Iran

3 Gynecologist, Zahedan, Iran

4 Dentist, Zahedan, Iran

Abstract

Introduction: The relationship between chronic apical periodontitis and adverse pregnancy outcomes is still a matter of debate. The objective of this study was to compare the clinical and radiographic evidence of chronic apical periodontitis in mothers with low-birth-weight preterm births infants.
Materials and Methods: eighty nine women in postpartum period were included in this case-control study. The case group consisted of mothers of low birth weight (less than 2500 grams , n= 30), and preterm(less than 37 weeks, n= 29) infants and the control group was represented by mothers of newborns at term (n = 30). The CAP diagnosis was performed by using periapical radiographs through the periapical index in postpartum period. Data were analyzed using Kruskal-Wallis and chi-square tests and one way ANOVA.
Results: The results of this study showed that 53.3% of the mothers in the control group, 55.2% in the preterm delivery group, and 53.3% in the low birth weight group had chronic apical periodontitis, and no statistically significant difference was observed among the three groups (P˃ 0.05).
Conclusion: Within the limits of this study, it seems that the presence of periapical lesions in mothers may not be a risk for the preterm and low birth weight infants.
Key words: Premature birth, low birth weight, chronic apical periodontitis

Keywords


مقدمه

تولد زودرس نوزاد یک عارضه بسیار مهم بوده و ناشی از اتیولوژی پیچیده‌ای است که با مرگ و میر قابل توجه نوزادان و عوارض جانبی در سراسر جهان همراه می‌باشد.(1) عوارض بی‌شماری در بین نوزادان متولد شده نارس گزارش شده است که از جمله‌ی آن‌ها می‌توان
به مرگ و میر نوزادان، سندرم دیسترس تنفسی (
respiratory distress syndrome)، رتینوپاتی‌نارس (retinopathy of prematurity)، ناهنجاری‌های عصبی و رشد و نمو و مشکلات بینایی و شنوایی اشاره نمود.(2و 1) وزن کم هنگام تولد Low Birth Weight (LBW) مهمترین عامل خطری است که با مرگ و میر 20-15 درصد از نوزادان در سراسر جهان در ارتباط می‌باشد.(4و3) سالانه بیش از 20 میلیون کودک با وزن کم متولد می‌شوند که بیشتر این موارد در کشورهای با درآمد کم و متوسط اتفاق می‌افتد.(4) بررسی نتایج نشان می‌دهد که زایمان زودرس شایع‌ترین علت مرگ و میر در کودکان زیر 5 سال می‌باشد.(4) با وجود پیشرفت‌های صورت گرفته در فناوری‌های پزشکی و افزایش بقا در نوزادان زودرس، عوارض زایمان زودرس بسیار بالاست و بار عاطفی و مالی فراوانی را به خانواده‌ها، جامعه و سیستم مراقبت‌های بهداشتی تحمیل می‌کند.(6و5)

پریودنتیت اپیکال مزمن یک بیماری التهابی است، که مشخصه‌ی آن حضور طولانی مدت میکروارگانیسم‌ها و پاسخ میزبان به آن است.(7) این ضایعه شیوع بالایی در جمعیت‌های مختلف دارد و فرم ثانویه‌ی آن به شکست درمان‌های اندودنتیکس نسبت داده می‌شود.(9و8) طبق مطالعات انجام شده بیماری پریودنتال مادر ممکن است یکی از عوامل خطر احتمالی در تولد نوزادان با وزن کم و یا تولد زودرس باشد . با این حال، توصیه شده است که مطالعات دقیق‌تر با دوره پیگیری کافی برای تأیید ارتباط بیماری پریودنتال با تولد نوزادان با وزن کم و زودرس انجام شود.(11و10) با وجود تفاوت‌های قابل توجه بین اتیولوژی بیماری‌های پریودنتال و اندودنتیک، شباهت‌هایی نیز بین این دو بیماری وجود دارد. از جمله‌ی این شباهت‌ها می‌توان به ارتباط مکرر با باکتری‌های گرم منفی بی‌هوازی و تولید سطوح بالایی از سایتوکاین‌ها و عفونت‌های حفره دهان که عاملی برای حضور تولیدات باکتریال از جمله اندوتوکسین یا لیپو پلی ساکارید می‌باشد و تحریک تولیدات سایتوکاین‌ها مثل اینترلوکین 1 و 6 و TNF آلفا اشاره نمود. افزایش تولید پروستاگلاندین‌ها می‌تواند باعث تولد نوزاد نارس و کم وزن گردد.(14-12)

در مطالعه ای که اخیرا در سال 2015 انجام گرفته است، گزارش شده است که مادرانی که پریودنتیت اپیکال مزمن دارند، 5/3 برابر مادرانی که این مشکل را ندارند، شانس به دنیا آوردن نوزادان نارس و کم وزن دارند و مادرانی که 6 بار یا بیشتر مشاوره‌های دندانپزشکی قبل از تولد را داشته‌اند، شانس به دنیا آوردن نوزاد نارس و کم وزن در آن‌ها 80 درصد کاهش یافته است.(15) در این مطالعه برآورد شد که افزایش یک درجه از شاخص پری‌اپیکال ارتباط قابل توجهی با کاهش هفته‌های بارداری در آنالیز خام دارد و به طور متوسط باعث 211 گرم کاهش در وزن حین تولد می‌شود. به دلیل اهمیت پیشگیری از زایمان زودرس با دانستن ریسک فاکتورهای مرتبط با آن و وجود بحث‌های علمی متعددی که نشان دهنده‌ی ارتباط بین عفونت پریودنتال و تولد نوزاد کم وزن و نارس هستند، بررسی پتانسیل ارتباط و همراهی بین نتایج بارداری و بیماری‌های دهان حائز اهمیت است. بنابراین هدف از این مطالعه همراهی شواهد بالینی و رادیوگرافیک پریودنتیت مزمن‌اپیکال در مادران با تولد نوزاد نارس و کم وزن بود.

 

مواد و روش ها

این مطالعه، از نوع مورد شاهدی بود و مجوز کمیته اخلاق با شمارهIR. ZAUMS. REC. 1395. 959 را اخذ کرد. جامعه مورد مطالعه در این پژوهش، شامل زنانی بود که در زایشگاه‌‌های بیمارستان‌های شهر زاهدان در سال 1395 زایمان کرده بودند. این افراد پس از اطلاع از موضوع و هدف از مطالعه، فرم رضایت نامه را امضا نمودند. افراد مورد مطالعه، شامل دو گروه مورد بودند: 29 نفر مادرانی که زایمان پره ترم (حداقل 27 هفته و کمتر از 37 هفته) داشتند و 30 نفر مادرانی که تولد نوزاد کم وزن (کمتر از 2500 گرم) داشتند:  گروه شاهد نیز شامل 30 نفر از مادرانی بود که زایمان نوزاد در زمان نرمال (بارداری بیشتر از 37 هفته و کمتر از 42هفته) و با وزن طبیعی بیشتر از 2500گرم داشتند. مادران دارای بیماریهای زمینه‌ای مثل هیپرتانسیون، BMI بیشتر از  26 وBMI کمتر از 8/19، دیابت ملیتوس، بیماریهای روماتیسمی، پره اکلامپسی, پاریتی بیشتر از چهار، بیشتر از 35 وکمتر از 15 سال، حاملگی‌های چند قلویی و مواردی که ممکن بود با تولد زودرس و کاهش وزن تولد مرتبط باشند و نیز مرده زایی یا موارد نقص جدی فیزیکی و فانکشنال مؤثر در وزن یا سن تولد نوزاد، از مطالعه حذف شدند. گروه‌های مورد مطالعه از نظر سن، سن بارداری، پاریتی، گراویدیتی و BMI تا حد امکان همانند‌سازی شدند. تمام این مراحل توسط متخصص زنان با تجربه 25 ساله صورت گرفت.

همچنین مادران مبتلا به پریودنتیت از مطالعه حذف شدند. وجود بیماری پریودنتال توسط پریودنتیت کالیبره شده، بررسی شد. 6 محل در هر دندان برای تعیین عمق پروب و از دست رفتن چسبندگی بالینی بررسی شد. پریودنتیت زمانی در نظر گرفته می شد که حداقل 3 محل در دندان‌های مختلف، 3 میلی لیتر یا بیشتر عمق پروب را نشان می‌دادند.(16)

تشخیص پریودنتیت مزمن اپیکال توسط مجموعه‌ای از رادیوگرافی‌های پری‌اپیکال کامل داخل دهانی که در دوران پس از زایمان انجام شده و توسط دو اندودنتیست کالیبره شده و نسبت به نمونه‌ها blind بودند، انجام شد. برای ارزیابی وضعیت پری‌اپیکال در تصاویر رادیوگرافی از ایندکس پری‌اپیکال PI)) استفاده شد(17) و مقیاس 1 تا 5 در هر بیمار انتخاب شد. در افرادی که بیش از 1 ضایعه داشتند، بالاترین مقیاس در نظر گرفته شد. کیفیت ایندکس پری‌اپیکال ارزیابی شده توسط دو اندودانتیست با استفاده از ضریب کاپا، 76/0 محاسبه گردید.

داده‌های به دست آمده در این مطالعه وارد نرم افزار آماری SPSS 20 (v. 18; IBM,Chicago,IL) شده و مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. در این مطالعه از آزمون کروسکال والیس (جهت مقایسه میانگین تعداد ضایعه
پری‌اپیکال و پوسیدگی)، آزمون کای اسکوئر
(جهت مقایسه فراوانی سن، تحصیلات، قومیت مادران و مقایسه مشاوره پزشکی قبل از زایمان، فراوانی علامت در مادران سه گروه و جنس نوزادان) و آزمون
 
one-way ANOVA (جهت مقایسه وزن و سن نوزادان در زمان تولد در سه گروه) استفاده شد.

 

یافته ها

در این مطالعه، در مجموع 89 مادر مورد بررسی قرار گرفتند که 29 نفر دارای نوزاد نارس، 30 نفر نوزاد کم وزن و 30 نفر دارای نوزاد طبیعی بودند. در بررسی میانگین سن و وزن نوزادان، تفاوت آماری معناداری بین سه گروه دیده شد ( 001/0P=). (جدول 1)

در بررسی مشاوره پزشکی قبل از زایمان (02/0 P=) و مشاوره دندانپزشکی قبل زایمان مادران (03/0P= ) و تحصیلات (04/0P= ) تفاوت معنا دار بوده و در گروه شاهد بیشتر از دو گروه دیگر بود. در بررسی فراوانی سن
(17/0
P=)، قومیت (28/0P= ) و وجود علایم درد در مادران (82/0P= ) تفاوت آماری معنی داری مشاهده نشد. همچنین در فراوانی تعداد پوسیدگی در گروه شاهد
( 3/83 درصد)، در گروه کم وزن(100) و در گروه نارس(100) اختلاف معنی داری دیده نشد.
(42/0P= ) (جدول 2)

مطابق با جدول 3، آنالیز وضعیت پری‌اپیکال نشان داد که درصد فراوانی ضایعات مختلف پریودنتال در مادران سه گروه شاهد، دارای نوزاد کم وزن و نارس تفاوت
معنی داری نداشت. (98/0
P= )

 

 

جدول 1: میانگین و انحراف معیار سن و وزن نوزادان در هنگام تولد در سه گروه تحت مطالعه

 

شاهد

کم وزن

نارس

P-value

میانگین سن نوزادان( بر حسب هفته)

37/1±1/39

22/1±7/38

79/1±3/34

001/0

میانگین وزن نوزادان( بر حسب گرم)

97/413±3120

96/252±8/2231

37/559±3/2289

001/0

 

جدول 2: توزیع فراوانی گروه سن، تحصیلات، قومیت، مشاوره پزشکی و مشاوره دندانپزشکی قبل از زایمان، جنس نوزادان، وجود علائم درد دندانی و پوسیدگی در مادران در سه گروه تحت مطالعه

متغیر

شاهد

کم وزن

نارس

P-value

تعداد (درصد)

تعداد (درصد)

تعداد (درصد)

گروه سنی مادران

 

18-25 ساله

(3/33) 10

(0/40) 12

(5/34) 10

178/0

25-30 ساله

(6/26) 8

(6/26) 8

(9/6) 2

30-35ساله

(0/40) 12

(3/33) 10

(6/58) 17

تحصیلات مادران

بیسواد

(0/0) 0

(0/10) 3

(0/0) 0

042/0

زیر دیپلم

(0/60) 18

(0/80) 24

(9/75) 22

تحصیلات دانشگاهی

(0/40) 12

(0/10) 3

(1/24) 7

قومیت مادران

بلوچ

(0/40) 12

(7/36) 11

(9/37) 11

289/0

سیستانی

(0/30) 9

(3/53) 16

(4/41)12

سایر

(0/30) 9

(0/10) 3

(7/20)6

مشاوره پزشکی

قبل زایمان

فاقد مشاوره

(0/0) 0

(3/3) 1

(0/0) 0

020/0

1-5 جلسه

(0/30) 9

(7/66) 20

(6/58) 17

6 جلسه و بیشتر

(0/70) 21

(0/30) 9

(4/41)12

مشاوره دندانپزشکی

قبل زایمان

فاقد مشاوره

(7/16) 5

(3/43) 13

(9/37) 11

037/0

در صورت بروز مشکل

(3/73) 22

(7/56) 17

(4/41)12

روتین

(0/10) 3

(0/0) 0

(0/0) 0

جنس نوزاد

دختر

(7/46) 14

(3/53) 16

(9/37) 11

137/0

پسر

(3/53) 16

(7/46) 14

(4/41)12

وجود علائم درد دندانی

دارد    

(7/36) 11

(3/43) 13

(1/55)16

827/0

ندارد

(3/63) 19

(7/56) 17

(8/44)13

پوسیدگی

دارد

(3/83) 25

(0/100) 30

(0/100) 29

422/0

ندارد

(7/16) 5

(0/0) 0

(0/0) 0

 

جدول 3: توزیع فراوانی وضعیت پری‌اپیکال در مادران در سه گروه

 

 

گروه

شاهد

کم وزن

نارس

ضایعه ندارد 1و2و3

(درصد) تعداد

   (7/46) 14

   (7/46) 14

   (8/44) 13

ضایعه دارد 4و5

(درصد) تعداد

   (3/53) 16

   (3/53) 16

   (3/53) 16

P-value*

987/0

P-value*حاصل از آزمون Chi-Square Tests

 

جدول 4: مدل رگرسیون لجستیک چندحالتی(multinomial) برای عوامل موثر بر کم وزنی و نارس بودن نوزاد

گروه**

متغیر

 

Β (*)(±SE)

P-value

OR

فاصله اطمینان95% برای OR

نوزاد

کم وزن

مقدار ثابت

 

(82/1 ±)73/4

009/0

-

-

سن مادران

18-25 ساله

30-25 ساله

35-30 ساله(رفرنس)

(48/1 ±)007/1-

(82/5 ±)88/19-

0

928/0

981/0

-

365/0

002/0

-

(765/6-020/0)

(000/0-000/0)

-

تحصیلات مادران

زیردیپلم

تحصیلات دانشگاهی (رفرنس)

(04/2 ±)864/1-

0

006/0

-

137/0

-

(54/8 -003/0)

-

قومیت مادران

بلوچ

سیستانی

سایر (رفرنس)

(41/5 ±)735/19-

(46/5 ±)742/20-

0

696/0

731/0

-

085/0

092/0

-

878/0-009/0

921/0-009/0

-

جنسیت نوزاد

دختر

پسر (رفرنس)

(57/0 ±)16/0-

0

778/0

-

852/0

-

599/2-279/0

-

ضایعه اپیکال ***

ضایعه دارد

ضایعه ندارد(رفرنس)

(602/0 ±)42/0-

0

486/0

-

52/1

-

95/4-467/0

-

 

 

 

 

 

 

 

 

نوزاد

نارس

مقدار ثابت

 

(63/1 ±)13/0

934/0

-

-

سن مادران

18-25 ساله

30-25 ساله

35-30 ساله(رفرنس)

(01/0 ±)11/28-

(02/0 ±)36/29-

0

424/0

-

-

297/1

-

-

452/2-686/0

-

-

تحصیلات مادران

زیردیپلم

تحصیلات دانشگاهی (رفرنس)

(59/0 ±)80/0-

0

-

174/0

-

-

448/0

-

-

426/1-141/0

-

-

قومیت مادران

بلوچ

سیستانی

سایر (رفرنس)

(0003/0 ±)501/7-

(0000/0 ±)782/3-

0

983/0

926/0

-

001/0

023/0

-

000/0-000/0

023/0-023/0

-

جنسیت نوزاد

دختر

پسر (رفرنس)

(58/0 ±)83/0

0

150/0

-

296/2

-

16/4-740/0

-

ضایعه اپیکال ***

ضایعه دارد

ضایعه ندارد(رفرنس)

(59/0 ±)35/0

0

546/0

-

42/1

-

24/3-448/0

-

*ضریب متغیر در رگرسیون لجستیک، **گروه مرجع: شاهد،  *** ضایعه اپیکال متغیر مستقل و حالت"وجودضایعه" روی صفر تنظیم شد،

  OR: Odds Ratio

           

 

متغیرهای سن  تحصیلات و قومیت مادر و جنس نوزاد برای تجزیه و تحلیل نهایی وارد رگرسیون لجستیک شدند. در کودکان کم وزن فقط تحصیلات مادر در بروز ضایعه تاثیر داشت و در کودکان نارس نسبت به گروه شاهد هیچ یک از عوامل، تاثیر معنی داری در بروز ضایعه پری‌اپیکال نداشت.

 

بحث

تحقیقات قبلی این فرضیه را مطرح کرده‌اند که بیماری پریودنتال یک عامل خطر مهم برای ایجاد عوارض نامطلوب بارداری است. دو مکانیسم احتمالی در این رابطه وجود دارد:(1) مستقیم - انتقال پاتوژن‌های پریودنتال به واحد جنینی-جفتی از طریق انتشار هماتوژن و / یا (2)
غیرمستقیم، یعنی از طریق اثر واسطه‌های التهابی بر روی واحد جنینی-جفتی.
(18) بیماری پریودنتال و پریودنتیت آپیکال پاسخ التهابی مشابهی دارند و هر دو شرایط با درجه پایین التهاب سیستمیک و یا انتشار بالقوه میکروبی به اندام‌های دور مشخص می‌شوند.(20و 19) بر اساس مطالعه Harjunmaa وهمکاران (21)هیچ شواهدی مبنی بر انتشار مستقیم باکتریهای پری‌اپیکال به جفت وجود ندارد و عفونت‌های پری‌اپیکال و پیامدهای نامطلوب بارداری تا حدودی از طریق التهاب سیستمیک ایجاد می‌شوند. نتایج یک متا آنالیز نشان می‌دهد که سطوح سرمی IgA، IgG و IgM در افراد مبتلا به پریودنتیت آپیکال در مقایسه با افراد سالم افزایش یافته و سطوح سرمی CRP, IgA IgE, IgG, و IgM در افراد مبتلا به پریودنتیت اپیکال قبل و بعد از درمان تفاوت معنی‌داری نداشتند. شواهد محدود اما ثابت نشان می‌دهد که پریودنتیت اپیکال با افزایش سطوح اینترلوکین 2و4و6 مرتبط است. این یافته‌ها نشان می‌دهد که پریودنتیت اپیکال ممکن است منجر به یک پاسخ ایمنی سیستمیک شود که به ضایعه موضعی محدود نمی‌شود، و به طور بالقوه منجر به افزایش التهاب سیستمیک می‌شود.(22) هر چند که به نظر می‌رسد که اندازه آبشار التهابی که توسط پریودنتیت اپیکال آغاز می‌شود، بسیار کم بوده و نمی‌تواند زایمان زودرس و نوزاد کم وزن را القا کند.(23)

Jakovljevic و همکاران(24) در بررسی سیستماتیکی برای اولین بار در سال 2021، ارتباط بالقوه بین پریودنتیت آپیکال و پیامدهای نامطلوب بارداری را مورد بررسی قرار دادند. دو مطالعه مورد-شاهدی و یک مطالعه مقطعی در این مرور سیستماتیک وارد شدند. با وجود ارتباط مثبت بین پریودنتیت آپیکال مادر و پیامدهای نامطلوب بارداری باید در تفسیر نتایج این مرور سیستماتیک احتیاط کرد، زیرا چندین متغیر مهم در تحقیقات اولیه در نظر گرفته نشده بودند. هم چنین از آنجایی که مطالعات وارد شده نتایج متفاوتی را گزارش کرده بودند، ناهمگونی داده‌ها مانع از انجام یک متاآنالیز شد. نویسندگان، مطالعات بالینی بیشتر و با کیفیت "خوب" را برای تایید نتایج بررسی فعلی ضروری دانسته اند. نتایج مطالعه ما نشان داد که 3/53 درصد از مادران گروه شاهد و 2/55 درصد از مادران گروه زایمان زودرس و 3/53 درصد از مادران گروه زایمان با نوزاد کم وزن، پریودنتیت اپیکال مزمن داشتند که تفاوت معنی‌داری بین گروه‌ها یافت نشد. تاکنون، تنها تعداد محدودی از مطالعات، پتانسیل ارتباط بین وجود پریودنتیت آپیکال و عوارض نامطلوب بارداری شامل پره اکلامپسی و دوره بارداری کوتاه‌تر و نوزادانی با قد و وزن و دور سر کمتر را بررسی کرده‌اند. یافته‌های مطالعات اولیه موجود متناقض به نظر می‌رسد.(25و21و15)

Leal و همکاران(15) گزارش کردند که مادرانی که پریودنتیت اپیکال مزمن دارند، پنج برابر مادرانی که این مشکل را ندارند، شانس به دنیا آوردن نوزادان نارس و
کم وزن بیشتری داشتند. بر عکس در مطالعه
shah و همکارانش هیچ(23) رابطه‌ای بین این دو مشاهده نشد. بسیاری از متغیرهای مداخله‌گر از جمله بهداشت دهان، وضعیت پریودنتال، سیگار کشیدن، شاخص توده بدن، مصرف الکل، کیفیت ترمیم، تعداد پوسیدگی، دندان‌های ترک خورده و تروما در این تحقیقات در نظر گرفته نشده است. علاوه بر این، تناقضات و ایراداتی مثل حجم نمونه غیر قابل توجیه و روش نامشخص برای ارزیابی پریودنتیت آپیکال در متدولوژی این مطالعات وجود دارد. در مطالعه حاضر، تشخیص پریودنتیت اپیکال مزمن توسط رادیوگرافی
 کامل داخل دهانی پری‌اپیکال انجام و آنالیز‌ها با ایندکس پری‌اپیکال صورت گرفت. کاربرد این رادیوگرافی در مقایسه با پانورامیک به خصوص در نواحی قدامی دقت بیشتری دارد. اگر چه ارزیابی
CBCT بیشترین دقت را دارا است، با این حال این روش بخشی از ارزیابی روتین کلینیکی توسط اندودونتیست‌ها نمی‌باشد.(23)

 فاکتور سن از عوامل تأثیرگذار و مخدوش‌گر است چرا که درسن بالاتر احتمال تولد نوزاد کم‌وزن افزایش نشان می‌دهد.(26) در مطالعه حاضر مادران در محدوده‌ی سنی 18 تا 35 سال انتخاب شده و اختلاف معنی داری در سن مادران سه گروه وجود نداشت. از طرفی خونریزی جفت و فشار خون بالا علت تولدهای پیش از موعد می باشند.(27) همچنین دیابت یک اتیولوژی مطرح در زایمان زودرس و تولد نوزادان کم وزن می باشد.(26) لذا کنترل عوامل سیستمیک، مصرف دخانیات، پره اکلامپسی، عفونت/ التهاب غیر از پریودنتیت، سابقه سقط جنین، تعداد زایمان، سن مادران و وضعیت اقتصادی اجتماعی نه تنها به عنوان عوامل مخدوشگر باید حذف گردد، بلکه در مقایسه نتایج مطالعات مختلف نیز باید مد نظر گرفته شود. در مطالعه حاضر بیماران دارای شرایط سیستمیک نرمال بودند.

یکی از محدودیتهای این مطالعه، حجم نمونه کم بود. در مطالعه Michalowicz و همکاران(28) علیرغم حجم نمونه بالا (823 نفر) درمان پریودنتیت مادران باردار تغییر قابل ملاحظه‌ای بر نرخ تولد نوزاد زودرس و کم وزن هنگام تولد نداشت. لذا امکان دخیل بودن فاکتورهای ناشناخته دیگری وجود دارد که نیاز به بررسی‌های بیشتر را مطرح می‌کند.

بررسی نتایج به دست آمده از مطالعات مختلف نشان می‌دهد که وزن کم هنگام تولد و تولد نوزاد نارس با عوارض فراوانی در نوزادی و ناتوانی در طول زندگی همراه است. از جمله‌ی این عوارض می‌توان به دیابت، بیماریهای قلبی عروقی و کلیوی در بزرگسالی و هزینه‌های بالای اقتصادی و اجتماعی مهم و حتی مرگ و میر در کودکان زیر 5 سال اشاره نمود.( 30و 29) با توجه به اینکه با شناسایی ریسک فاکتورهای مرتبط با تولد نوزاد نارس و کم وزن می‌توان از آن پیشگیری کرد، مطالعات آینده باید متغیر‌های بیشتری را در آنالیز‌های چند متغیره مورد توجه قرار دهد.

 نتیجه گیری

با در نظر گرفتن محدودیتهای این مطالعه، به نظر میرسد که وجود ضایعات پری‌اپیکال منجر به تولد نوزاد نارس و کم وزن نمی‌‌گردد.

 تشکر و قدردانی:

بدینوسیله نویسندگان مقاله مراتب سپاس خود را از معاونت پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی زاهدان و بیمارانی که در این راستا همکاری کردند، اعلام می‌دارد.

  1. Tellapragada C, Eshwara VK, Bhat P, Acharya S, Kamath A, Bhat S, et al. Risk factors for preterm birth and low birth weight among pregnant Indian women: a hospital-based prospective study. J Prev Med Public Health 2016; 49(3):165.
  2. Blencowe H, Cousens S, Chou D, Oestergaard M, Say L, Moller A-B, et al. Born too soon: the global epidemiology of 15 million preterm births. Reprod Health 2013; 10(1):1-14.
  3. Girma S, Fikadu T, Agdew E, Haftu D, Gedamu G, Dewana Z, et al. Factors associated with low birthweight among newborns delivered at public health facilities of Nekemte town, West Ethiopia: a case control study. BMC Pregnancy Childbirth 2019; 19:1-6.
  4. Targets WGN. 2025: Low birth weight policy brief. World Health Organization; 2014: 7.
  5. Lv B, Gao X-r, Sun J, Li T-t, Liu Z-y, Zhu L-h, et al. Family-centered care improves clinical outcomes of very-low-birth-weight infants: a quasi-experimental study. Front Pediatr 2019; 7:138.
  6. Chen L-C, Wu Y-C, Hsieh W-S, Hsu C-H, Leng C-H, Chen WJ, et al. The effect of in-hospital developmental care on neonatal morbidity, growth and development of preterm Taiwanese infants: A randomized controlled trial. Early Hum Dev 2013; 89(5):301-6.
  7. Siqueira Jr JF, Rôças IN. Clinical implications and microbiology of bacterial persistence after treatment procedures. J Endod 2008; 34(11):1291-301.
  8. Sidaravicius B, Aleksejuniene J, Eriksen H. Endodontic treatment and prevalence of apical periodontitis in an adult population of Vilnius, Lithuania. Endod Dent Traumatol 1999; 15(5):210-5.
  9. Pak JG, Fayazi S, White SN. Prevalence of periapical radiolucency and root canal treatment: a systematic review of cross-sectional studies. J Endod 2012; 38(9):1170-6.
  10. Teshome A, Yitayeh A. Relationship between periodontal disease and preterm low birth weight: systematic review. Pan Afr Med J 2016; 24:215.
  11. Walia M, Saini N. Relationship between periodontal diseases and preterm birth: Recent epidemiological and biological data. Int J Appl Basic Med Res 2015; 5(1):2-6.
  12. Sundqvist G. Ecology of the root canal flora. J Endod 1992; 18(9):427-30.
  13. Barkhordar R, Hayashi C, Hussain M. Detection of interleukin‐6 in human dental pulp and periapical lesions. Endod Dent Traumatol 1999; 15(1):26-7.
  14. Ide M, Papapanou PN. Epidemiology of association between maternal periodontal disease and adverse pregnancy outcomes–systematic review. J Periodontol 2013; 40: 181-94.
  15. Leal AS, de Oliveira AE, Brito LM, Lopes FF, Rodrigues VP, Lima KF, et al. Association between chronic apical periodontitis and low-birth-weight preterm births. J Endod 2015; 41(3):353-7.
  16. Bassani D, Olinto M, Kreiger N. Periodontal disease and perinatal outcomes: A case‐control study. J Clin Periodontol 2007; 34(1):31-9.
  17. Jordal K, Valen A, Ørstavik D. Periapical status of root-filled teeth in Norwegian children and adolescents. Acta Odontol Scand 2014; 72(8):801-5.
  18. Figuero E, Han YW, Furuichi Y. Periodontal diseases and adverse pregnancy outcomes: Mechanisms. Periodontol 2000 2020; 83(1):175-88.
  19. Das AC, Sahoo SK, Parihar AS, Bhardwaj SS, Babaji P, Varghese JG. Evaluation of role of periodontal pathogens in endodontic periodontal diseases. J Family Med Prim Care 2020; 9(1):239-42.
  20. Georgiou AC, Crielaard W, Armenis I, de Vries R, van der Waal SV. Apical periodontitis is associated with elevated concentrations of inflammatory mediators in peripheral blood: a systematic review and meta-analysis. J Endod 2019; 45(11):1279-95.
  21. Harjunmaa U, Doyle R, Järnstedt J, Kamiza S, Jorgensen J, Stewart C, et al. Periapical infection may affect birth outcomes via systemic inflammation. Oral Dis 2018; 24(5):847-55.
  22. Gomes MS, Blattner TC, Sant'Ana Filho M, Grecca FS, Hugo FN, Fouad AF, et al. Can apical periodontitis modify systemic levels of inflammatory markers? A systematic review and meta-analysis. J Endod 2013; 39(10):1205-17.
  23. Shah H, Nisar N, Hassan A, Butt S. Association between maternal chronic apical periodontitis (CAP) and low birth weight preterm birth (LBWPT). JPMA 2022; 72(3):436-9.
  24. Jakovljevic A, Sljivancanin Jakovljevic T, Duncan H, Nagendrababu V, Jacimovic J, Aminoshariae A, et al. The association between apical periodontitis and adverse pregnancy outcomes: a systematic review. Int Endod J 2021; 54(9):1527-37.
  25. Khalighinejad N, Aminoshariae A, Kulild JC, Mickel A. Apical periodontitis, a predictor variable for preeclampsia: a case-control study. J Endod 2017; 43(10):1611-4.
  26. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, Collins J, Boyd D, Maynor G, et al. Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight. J Periodontol 1996; 67:1103-13.
  27. Law CM, Shiell AW. Is blood pressure inversely related to birth weight? The strength of evidence from a systematic review of the literature. J Hypertens 1996; 14(8):935-42.
  28. Michalowicz BS, Hodges JS, DiAngelis AJ, Lupo VR, Novak MJ, Ferguson JE, et al. Treatment of periodontal disease and the risk of preterm birth. N Engl J Med 2006; 355(18):1885-94.
  29. Ntenda PAM. Association of low birth weight with undernutrition in preschool-aged children in Malawi. Nutr J 2019; 18(1):1-15.
  30. Kildea SV, Gao Y, Rolfe M, Boyle J, Tracy S, Barclay LM. Risk factors for preterm, low birthweight and small for gestational age births among Aboriginal women from remote communities in Northern Australia. Women Birth 2017; 30(5):398-405.