Document Type : original article
Authors
1 Associate Professor, Department of Endodontics, School of Dentistry, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran.
2 Dentist, Yazd, School of Dentistry, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran.
3 Associate Professor, Department of Oral and Maxillofacial Medicine, School of Dentistry, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran.
Abstract
Keywords
Main Subjects
مقدمه
اضطراب و استرس پدیده‌ای است که توسط اکثر بیماران حین درمانهای دندانپزشکی تجربه می‌شود.(1) استرس مشابه درد، طیف وسیعی از تغییرات نوروفیزیولوژیک را ایجاد می‌کند که منجر به تغییرات کلینیکی در سیستم قلبی – عروقی بیمار می‌شود.(2) فعال شدن سیستم نورواندوکرین با رهاسازی کاتکول آمین‌ها و استروئیدها، القای واکنش‌های التهابی ایمونولوژیک و غیرایمونولوژیک، ایجاد تداخل با روند ترمیم در ناحیه‌ی تحت درمان و کاهش توانایی تطابق بیمار با مراحل بعد از درمان از جمله این تغییرات می‌باشند.(3) در حیطه درمانهای دندانپزشکی، جراحی و درمان ریشه جزء پراسترس‌ترین درمان‌ها محسوب می‌گردند.(4) بر اساس یک مطالعه انجمن اندودانتیست‌های آمریکا اعلام کرد که اکثر افراد به دلیل تجربه درد قبل، حین و بعد از درمان ریشه، دارای دیدگاهی منفی نسبت به این درمان می‌باشند.(5) گرچه تجربه قبلی درمان ریشه در کاهش اضطراب حین این نوع درمانهای دندانپزشکی تأثیر بسزایی دارد.(6)
تغییرات قلبی – عروقی ناشی از استرس می‌تواند شرایط فیزیولوژیک را در یک بیمار نرمال تحت تأثیر قرار داده و در سطوح بالاتر در افراد دارای بیماریهای قلبی و عروقی و مسن، که سطح تحمل پایین تری در برابر استرس دارند، اختلال ایجاد نماید.(7) بیماران اورژانسی که با درد مراجعه می‌کنند در نود درصد موارد منشاء پالپی یا پری اپیکال برای تظاهرات درد خود دارند.(8) تظاهرات کلینیکی که جزء اورژانس‌های درمان ریشه محسوب می‌گردند، شامل پالپیت برگشت ناپذیر و پری اپیکال نرمال و یا پریودنتیت حاد اپیکالی، نکروز پالپ با پریودنتیت حاد اپیکالی و یا آبسه حاد اپیکالی می‌باشند. ارزیابی علایم حیاتی جزئی از روند تشخیص بوده و وضعیت سلامتی و درجه بیماری فرد را می‌سنجد.(9) در روند درمان نیز علایم حیاتی به صورت یک راهنما در تصمیم گیری‌های کلینیکی و درمانهای موضعی و سیستمیک عمل می‌نماید.(9)
علایم حیاتی شامل درجه حرارت، فشار خون، نبض بوده و به صورت قابل مشاهده اندازه گیری می‌شوند.(10) ایجاد یک رابطه خوب بین دندانپزشک و بیمار و تداوم آن حین درمان منجر به کاهش ترس بیمار از دندانپزشکی و بالابردن کیفیت درمان می‌شود.(11) در محیط کلینیکی برای کاهش استرس و اضطراب بیمار حین درمان پروتکل‌هایی در مطالعات مختلف توصیه شده است که شامل اندازه گیری میزان اضطراب بیمار در ابتدا، گروه‌بندی بیماران بر اساس سطح اضطراب و در نهایت ارائه راهکارهای دارویی و غیر دارویی بر اساس سطح اضطراب و ترس می‌باشد.(12) یکی از روش‌هایی که در این راستا پیش‌بینی شده است، روش sensory information یا اطلاعات حسی می‌باشد.(14-12) در این روش مراحل انجام کار و مواجهه‌هایی مثل درد، شدت آن، صداهای شنیده شده و طعم و مزه‌هایی که احتمالاً توسط بیمار حس می‌شود، به طور کامل توسط کلینیسین توضیح داده می‌شود.(15) بر اساس مطالعات انجام گرفته استفاده از این روش بطور معنی داری مصرف مسکن بعد از درمانهای پزشکی را کاهش می‌دهد.(17و16) از سوی دیگر در درمانهای دندانپزشکی برای گروه اطفال، دادن توضیحات واقعی در مورد روند انجام کار به طور معنی داری ترس و اضطرب بیمار حین درمان را کاهش می‌دهد.(18) بر اساس مطالعه Corah و همکاران(19) چند رویکرد اخلاقی در ارتباط دندانپزشک و بیمار منجر به ایجاد این ارتباط در سطح بالاتر و کاهش استرس و ترس بیمار و افزایش رضایت مندی وی از درمان می‌شود. این رویکردها شامل آرام بودن و با آرامش عمل کردن کلینیسین، گفتن جملات اطمینان‌بخش به بیمار، اهمیت دادن به حرف بیمار، توضیح دادن مراحل کار به بیمار، تشویق بیمار برای پرسیدن سؤال و مورد انتقاد قرار ندادن بیمار می‌باشد.
ایجاد ارتباط با بیمار و استفاده از روشهای مختلف در جهت آرام بخشی و کاهش استرس بیمار حین درمانهای پراسترس دندانپزشکی در روند انجام درمان و پروگنوز آن تأثیر بسزایی دارد و این امر در بیماران اورژانس از اهمیت بالاتری برخوردار می‌باشد. با توجه به این امر که استرس تأثیرات اولیه خود را بر روی علایم حیاتی می‌گذارد و تا کنون مطالعه‌ای تأثیر ارتباط بین کلینیسین و بیمار و روشهای مختلف آرام بخشی غیر دارویی را بر روی علایم حیاتی مورد بررسی قرار نداده است، مطالعه حاضر با هدف ارزیابی تأثیر پروتکل ارتباطی کلینیسین- بیمار در کنترل علایم حیاتی(نبض و فشار خون) بیماران اورژانس درمان ریشه مراجعه کننده به‌بخش اندو دانشکده دندانپزشکی یزد در سال 1398 انجام شد.
مواد و روش ها
مطالعه حاضر مداخله‌ای از نوع کارآزمایی بالینی بود. طرح حاضر در شورای پژوهشی دانشکده بررسی گردید و پس از تصویب و تأیید کمیته اخلاق با شناسه IR. SSU. REC. 1397. 012 و کسب کد کارآزمایی بالینی IRCT20150318021507N2 فاز اجرایی مطالعه آغاز شد. با در نظر گرفتن سطح معنی داری 5 درصد و توان آزمون 80 درصد و برای رسیدن به اختلاف معنی دار حداقل 5 میلیمتر جیوه و با توجه به مقدار 5=S، تعداد 15 نفر در هر گروه، جمعاً 70 نفر مورد بررسی قرار گرفتند.(20) انتخاب نمونه‌ها، به روش آسان بوده و روش تصادفی‌سازی در مطالعه حاضر به روش تصادفی ساده و با استفاده از جدول اعداد تصادفی انجام شد. بدین صورت که هر یک از بیماران انتخابی شانس مساوی برای انتخاب شدن و قرارگیری در گروههای موردنظر داشتند. بر اساس این روش، افراد مورد بررسی به صورت تصادفی از جامعه مورد نظر انتخاب شدند. با استفاده از جدول اعداد تصادفی و قرعه کشی شرکت کنندگان به دو گروه مداخله و کنترل تقسیم‌بندی شدند.
70 بیمار اورژانس مراجعه کننده به‌بخش اندو دانشکده دندانپزشکی شهید صدوقی یزد در سال 1398در مطالعه حاضر شرکت کردند. بیماران در رده سنی 65-18 سال با نسبت مساوی زن و مرد بودند. قبل از شروع مطالعه هدف از انجام پژوهش برای بیماران توضیح داده شد و در صورت تمایل به شرکت در مطالعه از آنان رضایت نامه کتبی گرفته شد. بیماران زیر 18 سال، باردار، تحت درمان برای بیماری فشار خون و یا مصرف هر نوع دارو با تداخل در فشار خون و بیماران دارای بیماری سیستمیک وارد مطالعه نشدند. بیماران با استرس شدید از مطالعه حذف شدند. قبل از شروع مطالعه، دو نفر (زن و مرد) دانشجوی ترم آخر دوره دکترای عمومی دندانپزشکی با روشهای ایجاد ارتباط با بیمار و رویکردهای ذکر شده در مطالعه Corah و همکاران(19) شامل آرام بودن و با آرامش عمل کردن کلینیسین، گفتن جملات اطمینان‌بخش به بیمار، اهمیت دادن به حرف بیمار، توضیح دادن مراحل کار به بیمار، تشویق بیمار برای پرسیدن سؤال و مورد انتقاد قرار ندادن بیمار، آشنا شده و توسط استاد راهنمای طرح تحت آموزش قرار گرفتند تمامی مراحل درمان توسط این دو فرد آموزش دیده و تحت نظارت استاد راهنما در‌بخش اندو دانشکده دندانپزشکی و با رعایت تمامی استانداردهای درمانی انجام گردید. اطلاعات دموگرافیک بیمار (سن، جنس) و شدت درد (بر اساس مقیاس VAS)، سابقه درمان، بیماری پالپی و بیماری پری اپیکال بیماران در فرم اطلاعاتی تهیه شده بدین منظورثبت گردید. علایم حیاتی (نبض و فشارخون) با استفاده از دستگاه OMRON (OMRON healthcare Co. ,Ltd. Kyoto,Japan) در چهار مرحله؛ بلافاصله قبل از شروع درمان، حین تزریق بی‌حسی، حین تراش دندان و در نهایت قبل از مرخص شدن بیمار، اندازه گیری و در فرم اطلاعاتی ثبت شد. درمان اورژانس شامل انسیژن-درناژ، پاکسازی کانال و در صورت امکان پرکردن و تجویز دارو برای بیماران انجام گرفت.
روشهای کنترل اضطراب غیر دارویی توسط کلینیسین‌های آموزش دیده انجام شد و توزیع جنس کلینیسین و بیمار در همه گروه‌ها مساوی بود. در گروه مواجهه نیافته کلینیسین بدون انجام هیچ گونه ارتباط و پروتکل کاهش اضطراب تنها به درمان بیماران پرداخت و تغییرات علایم حیاتی در این بیماران با دستگاه دیجیتال OMRON و توسط دستیار کنار کلینیسین ثبت گردید.(21) طی 2-1 هفته بعد از درمان اورژانس و رفع علایم، بیمار برای فالوآپ و ادامه درمان مراجعه نموده و یک بار دیگر علایم حیاتی به عنوان پایه اندازه گیری و ثبت گردید. تغییرات علایم حیاتی در هر دو گروه و برای هر بیمار ثبت گردید و نتایج به صورت توصیفی مقایسه شدند. داده‌ها پس از جمع‌آوری با استفاده از نرم افزار آماری SPSS نسخه 22 و در صورت نرمال بودن متغیر (که با آزمون کولموگروف اسمیرنوف تعیین شد) با آزمون‌های آماری کای –دو، تی مستقل، آنالیز واریانس و تحلیل اندازه‌های مکرر تجزیه و تحلیل شدند. سطح معنی‌داری در این مطالعه 05/0 در نظر گرفته شد.
یافته‌ها
دراین مطالعه 70 بیمار در رده سنی 60-18 سال با نسبت مساوی زن و مرد دارای معیارهای ورود به مطالعه، انتخاب و به روش تصادفی به دو گروه 35 تایی تقسیم شدند. در یک گروه، درمانگر تحت آموزش پروتکل (ارتباط با بیمار) قرار گرفته و این پروتکل را بر روی بیمار اجرا نمود و در گروه دیگر روند معمول درمان طی شد. میانگین سن نمونه‌های مورد بررسی، 3/10±9/33 سال با دامنه تغییرات از 18 تا 60 سال بود. 35 نفر (50 درصد) نمونه‌ها زن و بقیه یعنی 35 نفر (50 درصد) مرد بودند. در 35 مورد (50 درصد) از نمونه‌ها جنس بیمار و درمانگر یکی بود و بقیه جنس متفاوت داشتند. میانگین شدت درد قبل از درمان بر اساس طیف لیکرت 10 نمره‌ای VAS، 43/1±91/6 با دامنه تغییرات از 5 تا 9 بود. متغیرهای مداخله گر در مطالعه حاضر در گروههای مواجهه یافته و مواجهه نیافته در جدول 1 به طور خلاصه آورده شده است.
با توجه به مطالب ذکر شده متغیرهای سن، جنس، سابقه درمان ریشه، بیماری پالپی و پری اپیکالی ونوع تزریق در دو گروه همگن بودند.
میانگین فشار خون سیستولیک قبل از تزریق بی‌حسی، حین تزریق بی‌حسی، هنگام تراش دندان، بعد از درمان و یک هفته بعد از درمان در دو گروه مورد بررسی در جدول 2 به صورت خلاصه آمده است. نتایج آزمون آماری کای -دو اختلاف آماری معنی داری را در میانگین فشارخون سیستولیک بین دو گروه در سه زمان؛ حین تزریق بی‌حسی (000/0=P)، هنگام تراش دندان (000/0=P) و بعد از درمان (001/0=P)، نشان داد.
جدول 1 : متغیرهای مورد بررسی در مطالعه حاضر
|
گروههای مورد بررسی متغیرهای مورد بررسی |
گروه مواجهه یافته
|
گروه مواجهه نیافته
|
P-value |
|
سن (انحراف معیار±میانگین) |
50/11±23/32 |
13/8±57/35 |
160/0* |
|
جنس(مرد%) |
18(4/51) |
17 (6/48) |
811/0 ** |
|
شدت درد قبل از درمان (انحراف معیار±میانگین) |
35/1±51/6 |
41/1±31/7 |
018/0 * |
|
سابقه درمان ریشه(%) |
26(3/74) |
22(9/62) |
303/0 ** |
|
بیماری پالپی(نکروز%) |
18(4/51) |
19(3/54) |
811/0** |
|
بیماری پری اپیکالی(%) پریودنتیت حاد اپیکالی سالم آبسه حاد اپیکالی |
16(7/45) 13 (1/37) 6(2/17) |
18(5/51) 13 (1/37) 4(4/11) |
772/0** |
|
نوع تزریق(بلاک%) |
15(9/42) |
60 |
151/0** |
*t-test
** Chi-square
جدول 2 : میانگین فشارخون سیستولیک در 5 زمان اندازه گیری در دو گروه مورد بررسی با کنترل سایر متغیرها
|
مدل |
گروه زمان اندازه گیری |
مواجهه یافته (انحراف معیار±میانگین) |
مواجهه نیافته (انحراف معیار±میانگین) |
P-value* |
|
- |
قبل از تزریق بی‌حسی |
01/8±82/126 |
09/7±83/128 |
266/0 |
|
مدل 1 |
حین تزریق بی‌حسی |
11/7±06/127 |
54/7±03/134 |
001/0> |
|
مدل 2 |
حین تراش دندان |
14/8±49/124 |
02/8±134 |
001/0> |
|
مدل 3 |
بعد از درمان |
66/8±20/122 |
67/5±49/128 |
001/0 |
|
مدل 4 |
یک هفته بعد از درمان |
16/6±43/121 |
22/9±6/122 |
534/0 |
*Chi-Square test
مدل 1: فشار خون حین تزریق
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل در فشارخون سیستولیک حین تزریق بی‌حسی با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان، از آزمون کوواریانس دو طرفه (two way covariance) استفاده شد و یکسانی واریانس‌ها تأیید گردید. ( 576/0= Levene’s test P). مدل آماری با 001/0P< معنی دار بود.
اثر شدت درد قبل از تزریق نیز در فشارخون سیستولیک حین تزریق معنی دار بود (035/0=P). همچنین
اثر اجرای پروتکل در فشارخون سیستولیک هنگام تزریق معنی دار بود (001/0P<)، ولی اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر معنی دار نبود (270/0=P) و نیز اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار نبود (199/0=P).
مدل 2: فشار خون حین تراش
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل در فشارخون سیستولیک حین تراش دندان با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان، از آزمون کوواریانس دو طرفه استفاده شد و یکسانی واریانس‌ها تأیید گردید (629/0=Levene’s test P) مدل آماری با 001/0>P معنی دار بود.
اثر شدت درد نیز در فشارخون سیستولیک حین تراش دندان معنی دار نبود (144/0=P). همچنین اثر اجرای پروتکل در فشارخون سیستولیک حین تراش دندان
معنی دار بود (001/0P<). اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر معنی دار بود (014/0=P) و نیز اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار بود(039/0=P).
مدل 3: فشار خون بعد درمان
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل در فشارخون سیستولیک بعد از درمان با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان از آزمون کوواریانس دو طرفه استفاده شد و آزمون واریانس‌ها تأیید نشد (001/0=Levene’s test P). مدل آماری با 001/0P<
معنی دار بود.
اثر شدت درد نیز در فشارخون سیستولیک بعد از درمان معنی دار نبود (245/0=P). همچنین اثر اجرای پروتکل معنی دار بود (001/0=P). اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر معنی دار بود (001/0=P) و نیز اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار بود (036/0=P).
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل در فشارخون سیستولیک یک هفته پس از درمان با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان، از آزمون آنالیز کوواریانس دو طرفه استفاده شد و یکسانی واریانس‌ها تأیید گردید (035/0=Levene’s test P) مدل آماری با 163/0=P معنی دار نبود.
مدل 4: فشار خون یک هفته بعد درمان
اثر شدت درد نیز در فشارخون سیستولیک یک هفته پس از درمان معنی دار نبود (741/0=P). همچنین اثر اجرای پروتکل در فشارخون سیستولیک یک هفته پس از درمان معنی دار نبود (534/0=P). اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر معنی دار بود (037/0=P)، ولی اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار نبود (220/0=P).
میانگین فشار خون دیاستولیک قبل از تزریق بی‌حسی، حین تزریق بی‌حسی، هنگام تراش دندان، بعد از درمان و یک هفته بعد از درمان در دو گروه مورد بررسی در جدول 3 آمده است. نتایج آزمون آماری کای -دو اختلاف آماری معنی داری را در میانگین فشارخون سیستولیک بین دو گروه در دو زمان؛ حین تزریق بی‌حسی (021/0=P) و هنگام تراش دندان (008/0=P) نشان داد.
مدل 5: فشار خون حین تزریق
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل در فشارخون دیاستولیک در زمان تزریق با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان از آزمون کوواریانس دو طرفه استفاده شد و یکسانی واریانس‌ها تأیید گردید (615/0=Levene’s test P). مدل آماری با 163/0=P
معنی دار نبود.
اثر شدت درد نیز در فشارخون دیاستولیک هنگام تزریق معنی دار نبود (635/0=P). اما اثر اجرای پروتکل معنی دار بود (021/0=P). اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر
معنی دار نبود (969/0=P) و نیز اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار نبود (340/0=P).
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل در فشارخون دیاستولیک حین تراش دندان با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان از آزمون کوواریانس دو طرفه استفاده شد و نتیجه این که یکسانی واریانس‌ها تأیید گردید (629/0=Levene’s test P) مدل آماری با 053/0=P معنی دار نبود.
اثر شدت درد نیز در فشارخون دیاستولیک حین تراش دندان معنی دار نبود (662/0=P). ولی اثر اجرای پروتکل معنی دار بود (018/0=P)، همچنین اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر معنی دار نبود (222/0=P) و نیز اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار نبود (460/0=P).
مدل 6: فشار خون حین تراش
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل در فشارخون دیاستولیک بعد از درمان با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان از آزمون کوواریانس دو طرفه استفاده شد و یکسانی واریانس‌ها تأیید گردید (099/0=Levene’s test P) مدل آماری با 349/0=P
معنی دار نبود.
اثر شدت درد نیز در فشارخون دیاستولیک بعد از درمان معنی دار نبود (937/0=P). همچنین اثر اجرای پروتکل نیز معنی دار نبود (060/0=P). اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر معنی دار نبود (501/0=P) و نیز اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار نبود (486/0=P).
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل نیز در فشارخون دیاستولیک یک هفته پس از درمان با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان از آزمون کوواریانس دو طرفه استفاده شد و یکسانی واریانس‌ها تأیید گردید (755/0=Levene’s test P). مدل آماری با 100/0=P معنی دار نبود.
جدول 3 : میانگین فشارخون دیاستولیک در 5 زمان اندازه گیری در دو گروه مورد بررسی با کنترل سایر متغیرها
|
مدل |
گروه زمان اندازه گیری |
مواجهه یافته (انحراف معیار±میانگین) |
مواجهه نیافته (انحراف معیار±میانگین) |
جمع (انحراف معیار±میانگین) |
P-value* |
|
- |
قبل از تزریق بی‌حسی |
42/7±34/80 |
13/8±57/81 |
77/7±96/80 |
512/0 |
|
مدل 5 |
حین تزریق بی‌حسی |
16/8±49/79 |
63/8±23/84 |
67/8±86/81 |
021/0 |
|
مدل 6 |
حین تراش دندان |
01/7±23/79 |
23/7±86/83 |
44/7±54/81 |
008/0 |
|
مدل 7 |
بعد از درمان |
33/7±60/78 |
80/10±83/82 |
41/9±71/80 |
060/0 |
|
مدل 8 |
یک هفته بعد از درمان |
82/6±91/74 |
24/6±91/77 |
66/6±41/76 |
059/0 |
*Chi-Square test
مدل 8: فشار خون یک هفته بعد از درمان
اثر شدت درد در فشارخون دیاستولیک یک هفته پس از درمان معنی دار نبود (144/0=P). همچنین اثر اجرای پروتکل معنی دار نبود (059/0=P). اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر معنی دار نبود (776/0=P) و نیز اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار نبود (218/0=P).
میانگین تعداد نبض قبل از تزریق بی‌حسی، حین تزریق بی‌حسی، هنگام تراش دندان، بعد از درمان و یک هفته بعد از درمان در دو گروه در جدول 4 آمده است. نتایج آزمون آماری کای دو اختلاف آماری معنی داری را در میانگین تعداد نبض در دو گروه قبل از تزریق بی‌حسی (033/0=P) و هنگام تراش دندان (006/0=P) نشان داد.
مدل 9: تعداد نبض حین تزریق
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل در تعداد نبض حین تزریق بی‌حسی با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان از آزمون کوواریانس دو طرفه استفاده شد و نتیجه این که یکسانی واریانس‌ها تأیید گردید (031/0=Levene’s test P) مدل آماری با 127/0=P
معنی دار نبود.
اثر شدت درد نیز در تعداد نبض حین تزریق معنی دار نبود (227/0=P). همچنین اثر اجرای پروتکل معنی دار نبود (971/0=P). اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر معنی دار نبود (092/0=P)، اما اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار بود (034/0=P).
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل در تعداد نبض حین تراش دندان با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان از آزمون کوواریانس دو طرفه استفاده شد و یکسانی واریانس‌ها تأیید گردید (496/0=Levene’s test P) مدل آماری با 106/0=P معنی دارنبود.
مدل 10: تعداد نبض حین تراش
اثر شدت درد نیز در تعداد نبض، حین تراش دندان معنی دار نبود (835/0=P). همچنین اثر اجرای پروتکل معنی دار بود (011/0=P). اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر معنی دار نبود (831/0=P) و نیز اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار نبود (952/0=P).
مدل 11: تعداد نبض بعد از درمان
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل در تعداد نبض بعد از درمان با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان، از آزمون کوواریانس دو طرفه استفاده شد و یکسانی واریانس‌ها تأیید گردید (286/0=Levene’s test P). مدل آماری با 952/0=P معنی دار نبود.
جدول 4 : میانگین تعداد نبض در 5 زمان اندازه گیری در دو گروه مورد بررسی با کنترل سایر متغیرها
|
مدل |
گروه زمان اندازه گیری |
مواجهه یافته (انحراف معیار±میانگین) |
مواجهه نیافته (انحراف معیار±میانگین) |
جمع (انحراف معیار±میانگین) |
P-value* |
|
- |
قبل از تزریق بی‌حسی |
4/10±63/85 |
79/9±37/80 |
37/10±83 |
033/0 |
|
مدل 9 |
حین تزریق بی‌حسی |
31/12±11/84 |
9/9±09/85 |
1/11±6/84 |
717/0 |
|
مدل 10 |
هنگام تراش دندان |
65/7±54/82 |
74/9±54/88 |
2/9±54/85 |
006/0 |
|
مدل 11 |
بعد از درمان |
73/6±77/76 |
15/9±74/77 |
99/7±26/77 |
615/0 |
|
مدل 12 |
یک هفته بعد از درمان |
17/7±51/74 |
91/7±89/73 |
5/7±2/74 |
729/0 |
*Chi-Square test
اثر شدت درد نیز در تعداد نبض بعد از درمان
معنی دار نبود (924/0=P). همچنین اثر اجرای پروتکل نیز معنی دار نبود (665/0=P). اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر معنی دار نبود (642/0=P). اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار نبود (651/0=P).
جهت مقایسه اثر اجرای پروتکل در تعداد نبض یک هفته پس از درمان با کنترل اثر همسانی جنس بیمار و درمانگر و شدت درد قبل از درمان از آزمون کوواریانس دو طرفه استفاده شد و یکسانی واریانس‌ها تأیید گردید (879/0=Levene’s test P). مدل آماری با 768/0=P
معنی دار نبود.
مدل 12: تعداد نبض یک هفته بعد از درمان
اثر شدت درد نیز در تعداد نبض یک هفته پس از درمان معنی دار نبود (520/0=P). همچنین اثر اجرای پروتکل نیز معنی دار نبود (592/0=P). اثر یکسانی جنس بیمار با درمانگر معنی دار نبود (406/0=P) و نیز اثر متقابل اجرای پروتکل با یکسانی جنس معنی دار نبود (453/0=P).
بحث
بر اساس مطالعه Agraz و همکاران(22) ترس از دندانپزشکی در رده پنج علت اصلی اضطراب و استرس در انسان قرار دارد. اضطراب یک پدیده احساسی می‌باشد که قبل از مواجهه واقعی با محرک اصلی در فرد رخ می‌دهد و گاهی اوقات قابل تشخیص نیز نمی‌باشد.(23) در مقابل ترس یک نوع واکنش به یک خطر یا تهدید شناخته شده در نظر گرفته می‌شود.(24)
ترس و اضطراب در دندانپزشکی از موضوعات پر چالش بوده و سالیان دراز مطالعات بسیاری در زمینه کنترل این دو پدیده در دندانپزشکی انجام شده است. در زمینه تأثیر و پیامدهای اجتماعی این دو واکنش تحقیقات بسیاری صورت گرفته که نتایج آن را می‌توان در سه مورد کلی شامل تأخیر و یا اجتناب از مراجعه به دندانپزشک، ایجاد اشکال در درمان و صرف وقت زیاد و ایجاد محیطی پر چالش و نامطلوب هم برای کلینسین و هم برای بیمار و پایین بودن سطح سلامت دهان و دندان در بیماران مضطرب، خلاصه نمود.(25و24)
ترس و اضطراب در دندانپزشکی منجر به بروز واکنش‌های فیزیکی، شناختی، احساسی و رفتاری در فرد می‌شوند.(23) بر اساس مطالعه Eli(26) اضطراب و استرس زیاد در بیمار منجر به اختلال در ایجاد رابطه بین بیمار-دندانپزشک شده و این امر تشخیص تست‌های پالپی در روند درمان ریشه را با مشکل مواجهه می‌نماید.
بر اساس مطالعه Cohen و همکاران(27) اضطراب در دندانپزشکی از سه طریق بر روی زندگی فرد تأثیر می‌گذارد. تأثیرات فیزیولوژیکی شامل خستگی و بی‌حالی بعد از وقت دندانپزشکی، تأثیرات شناختی شامل طیف وسیعی از عقاید و نظرات منفی نسبت به درمان دندانپزشکی و در نهایت تأثیرات رفتاری شامل اجتناب از مواجهه، رفتارهای مربوط به بهداشت دهان، خوددرمانی و... . علاوه بر موارد مذکور، اختلال در خواب، اختلال در ایجاد روابط اجتماعی و عملکرد فرد و تأثیر بر اعتماد به نفس در سطح اجتماع نیز از پبامدهای اضطراب در دندانپزشکی محسوب می‌شوند. با توجه به طیف و گستره وسیع تأثیر اضطراب بر زندگی فردی و اجتماعی بیماران دندانپزشکی، تشخیص دقیق این پیامد در بیماران و رویکرد درمانی مناسب در جهت پیشگیری و کنترل این فرآیند حین درمان دندانپزشکی در ارتقای سلامت عمومی، دهان و دندان و از همه مهمتر سلامت اجتماعی فرد تأثیر بسزایی خواهد داشت.
در حیطه درمانهای دندانپزشکی، جراحی و درمان ریشه جزء پر استرس‌ترین درمان‌ها محسوب می‌گردد.(4) با توجه به سطح بالای استرس در درمان ریشه و اهمیت کنترل آن حین درمان به خصوص درمان بیماران اورژانس، مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثیر پروتکل ارتباطی بین کلینیسین و بیمار در کنترل علایم حیاتی (نبض و فشارخون) در بیماران اورژانس درمان ریشه انجام گردید.
عوامل مختلفی که در ایجاد استرس در محیط دندانپزشکی مؤثر هستند، شامل ترس از درد، ترس از خونریزی، عدم اطمینان، عدم شناخت مراحل، ترس از تهوع و تنهایی و ... می‌باشد.(29و28) Milgrom و همکاران(30) بر اساس منشاء ترس و اضطراب، بیماران دندانپزشکی را به چهار دسته تقسیم نمودند که شامل اضطراب ناشی از محرک‌های خاص دندانپزشکی مثل صدا، بو، محیط و ...، اضطراب ناشی از پرسنل دندانپزشکی، اضطراب ذاتی خود بیمار، اضطراب ناشی از وقوع مصیبت و بلا می‌باشند. در اولین ملاقات بیمار و دندانپزشک با ارزیابی‌های دقیق عینی و ذهنی به راحتی می‌توان زمینه‌ی استرس و شدت آن را در بیماران تشخیص داده و با مداخلات دارویی و غیر دارویی و ایجاد ارتباط با بیمار زمینه را برای تشخیص و درمان مناسب فراهم نمود.
روش اطلاعات حسی زیرمجموعه‌ای از روشهای غیردارویی کنترل اضطراب می‌باشد که مبنای آن ایجاد ارتباط و اعتماد عمیق بین کلینیسین و بیمار می‌باشد.(31) در طی این روش تمامی مواجهه‌های بیمار و مراحل کار به طور کامل توسط کلینسین برای بیمار توضیح داده می‌شود. بر این مبنا، Corah و همکاران(19) در جهت کاهش استرس و ترس بیمار و ایجاد ارتباط در سطح بالاتر چند رویکرد اخلاقی را در ارتباط دندانپزشک و بیمار پیشنهاد دادند. این رویکردها شامل آرام بودن و با آرامش عمل کردن کلینسین، گفتن جملات اطمینان‌بخش به بیمار، اهمیت دادن به حرف بیمار، توضیح دادن مراحل کار به بیمار، تشویق بیمار برای سوال پرسیدن و مورد انتقاد قرار ندادن بیمار می‌باشد.
در مطالعه حاضر دو گروه مورد بررسی با شاخصهای سنی، جنسی، وضعیت پالپ و پری اپیکال، نوع بی‌حسی و سابقه‌ی درمان ریشه متناسب، مورد مطالعه قرار گرفتند. در گروه مورد مطالعه، درمان ریشه با توجه به اصول رویکردهای اخلاقی مطالعه Corah و همکاران(19) انجام گردید. در صورتی که در گروه مواجهه نیافته بدون انجام پروتکل کاهش اضطراب تمامی مراحل درمان ریشه انجام شد. علایم حیاتی شامل نبض و فشارخون در هر دو گروه ثبت و با هم مقایسه گردید.
بر اساس نتایج به دست آمده، بالاترین میانگین فشارخون سیستولیک در هر دو گروه مواجهه و غیر مواجهه در حین تزریق بی‌حسی و پایین‌ترین میانگین یک هفته بعد از درمان گزارش گردید. در مقایسه گروه مواجهه نیافته و مطالعه در سه زمان حین تزریق بی‌حسی، حین تراش دندان و بلافاصله بعد از درمان اختلاف آماری معنی داری در فشارخون سیستولیک وجود داشت.
با توجه به فشار دیاستولیک بالاترین میانگین در گروه مواجهه یافته قبل از تزریق و پایین‌ترین در این گروه یک هفته بعد از درمان بود. در گروه مواجهه نیافته بالاترین میانگین حین تزریق بی‌حسی و پایین‌ترین در این گروه یک هفته بعد از درمان گزارش گردید. در مقایسه گروه مواجهه نیافته و مطالعه در چهار زمان حین تزریق بی‌حسی، حین تراش دندان، بعد از درمان و یک هفته بعد از درمان اختلاف آماری معنی داری در فشارخون دیاستولیک مشاهده گردید.
با توجه به فاکتور نبض بیمار، بالاترین میانگین در گروه مواجهه یافته قبل از تزریق بی‌حسی و پایین‌ترین یک هفته بعد از درمان بود. در گروه مواجهه نیافته بالاترین میانگین حین تراش دندان و پایین‌ترین یک هفته پس از درمان بود. در مقایسه گروه مواجهه نیافته و مطالعه در دو زمان قبل از تزریق بی‌حسی و هنگام تراش دندان، اختلاف آماری
معنی داری بین دو گروه مشاهده گردید.
بر اساس مطالعه Paramaesvaran و همکاران(32) و Montbugnoli و همکاران(33) اضطراب حین تزریق بی‌حسی موضعی بر فشار خون سیستولیک، دیاستولیک و ضربان قلب به طور معنی داری تأثیر دارد.
در مطالعه سخن سنج و کریمی(34)، بر روی تأثیر میزان اضطراب بر روی علایم حیاتی قبل از انجام بی‌حسی، بیان گردید که فشار خون سیستولیک و دیاستولیک قبل از بی‌حسی ارتباط معنی داری با استرس ندارد. در مورد تعداد نبض، بین میزان استرس و تعداد نبض ارتباط معنی دار معکوس بدست آمد. با توجه به عدم وجود مداخله رفتاری در مطالعه‌ی مذکور، نتایج تنها با گروه مواجهه نیافته و در زمان قبل از انجام بی‌حسی قابل مقایسه می‌باشند.
بر اساس مطالعه Sharma و همکاران(35) فشارخون و نبض بلافاصله قبل از انجام تزریق بی‌حسی موضعی افزایش می‌یابد. Paramaesvaran و همکاران(32) طی تحقیقی نشان دادند که بالا رفتن فشارخون و نبض حین کشیدن دندان ناشی از استرس بیمار و آزاد شدن کاتکول آمین‌های داخلی بوده و ارتباطی به تأثیر فارماکولوژیک داروی بی‌حسی ندارد.
در مطالعه حاضر بالاترین میانگین فشارخون سیستولیک در هر دو گروه مطالعه و کنترل در زمان تزریق بی‌حسی بود و این امر را می‌توان به وجود استرس بالا و افزایش سطح کاتکول آمین‌ها و تأثیر بیشتر آنها بر فشارخون سیستولیک نسبت داد.
در فشارخون دیاستولیک بالاترین میانگین در گروه مطالعه متعلق به زمان قبل از تزریق بی‌حسی و در گروه مواجهه نیافته در زمان تزریق بی‌حسی گزارش گردید. با توجه به این امر اجرای پروتکل حین درمان ریشه منجر به کاهش فشارخون دیاستولیک از مرحله قبل از درمان تا مرحله تزریق بی‌حسی شده است.
با توجه به فاکتور نبض بیمار، بالاترین میانگین نبض در گروه مطالعه قبل از تزریق بی‌حسی و در گروه مواجهه نیافته هنگام تراش دندان مشاهده گردید. قبل از تزریق بی‌حسی و نه حین تزریق اختلاف آماری معنی داری بین دو گروه مطالعه و کنترل در تعداد نبض گزارش گردید. بر این اساس اجرای پروتکل کاهش اضطراب تنها در دو مقطع زمانی قبل از تزریق بی‌حسی و هنگام تراش به طور معنی داری بر روی تعداد نبض تأثیر داشت. در مقطع زمانی قبل از تزریق اجرای پروتکل کاهش اضطراب منجر به افزایش نبض و در مقطع زمانی تراش دندان اجرای پروتکل منجر به کاهش نبض بیمار گردید. با توجه به این امر اجرای پروتکل کاهش اضطراب حین تراش دندان منجر به کاهش معنی دار فشار خون سیستولیک، دیاستولیک و نبض می‌گردد. علت افزایش معنی دار نبض بیمار قبل از تزریق بی‌حسی در گروه مورد مطالعه و اختلاف غیر معنی دار فشارخون سیستولیک و دیاستولیک در این مقطع زمانی را می‌توان به اثر زمان در ایجاد برقراری ارتباط با بیمار و تأثیر تأخیری رهاسازی اندورفین‌های داخلی متعاقب ایجاد ارتباط نسبت داد. افزایش نبض قبل از تزریق را می‌توان به وجود محیطی ناآشنا برای بیمار، عدم ثبات در برقراری ارتباط با بیمار و استرس ناشی از آماده شدن برای تزریق نسبت داد.
با توجه به نتایج مطالعه حاضر شدت درد قبل از درمان به طور معنی داری بر فشارخون سیستولیک حین تزریق بی‌حسی موثر می‌باشد و اجرای پروتکل کاهش اضطراب به طور معنی داری منجر به کاهش فشار سیستولیک حین تزریق می‌گردد. همسان بودن جنس کلینیسین و بیمار تأثیر معنی داری در کنترل فشار سیستولیک در این مرحله نداشت.
حین تراش دندان، شدت درد قبل از درمان تأثیر
معنی داری بر مشاهده سیستولیک نداشت. در مقابل اجرای پروتکل منجر به کاهش قابل ملاحظه فشار سیستولیک حین تراش دندان گردید. حین تراش دندان، همسان بودن جنس کلینیسین و بیمار تأثیر معنی داری بر فشار سیستولیک و همین طور تأثیر اجرای پروتکل کاهش اضطراب داشت.
بعد از درمان ریشه، شدت درد قبل از درمان تأثیر
معنی داری بر فشارخون سیستولیک بیمار نداشت. با این وجود اجرای پروتکل و همسان بودن جنس بیمار و کلینیسین تأثیر معنی داری بر کاهش فشار خون سیستولیک داشت. در بررسی فشار دیاستولیک اثر شدت درد قبل از درمان بر فشار خون، در هر چهار مقطع زمانی حین تزریق، حین تراش، بعد از درمان و یک هفته بعد از درمان غیرمعنی دار بود. اجرای پروتکل کاهش اضطراب نیز تنها حین تزریق و تراش دندن معنی دار گردید.
اثر همسان بودن جنس بیمار و کلینسین نیز بر کنترل فشارخون دیاستولیک در هر چهار مرحله
غیرمعنی دار بود. Corah و همکاران(19) و Akhavan و همکاران(36) در مطالعات خود سطح بالاتر اضطراب در زنان نسبت به مردان را گزارش کردند. در مطالعه حاضر تأثیر جنس بر نتایج مطالعه به عنوان عامل مخدوشگر بررسی و کنترل گردید.
کنترل فشارخون و نبض بیمار به عنوان علایم حیاتی از اهمیت بسزایی برخوردار می‌باشند و تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارند.(39-37)، با توجه به وجود فاکتورهای متنوع در بررسی علایم حیاتی بیمار حین درمانهای دندانپزشکی، انجام مطالعاتی در این زمینه مستلزم کنترل تمامی عوامل مخدوش گر در این زمینه می‌باشد تا نتایج بدست آمده حین پروسه درمان قابل استفاده باشند.
عدم همکاری بیماران مراجعه کننده برای جلسات فالوآپ و تعیین علایم حیاتی به صورت پایه و نیز مشکلات مرتبط با بی‌حسی و حجم و نوع ماده بی‌حسی از محدودیت‌های انجام تحقیق حاضر بودند.
پیشنهاد می‌گردد مطالعه حاضر در جمعیت‌های بزرگتر با تنوع نژادی، رفتاری و اجتماعی بیشتر انجام گردد و اجرای پروتکل کاهش اضطراب در کنترل علایم حیاتی بیمارانی که مبتلا به تغییرات علایم حیاتی می‌باشند، بررسی گردد. بخصوص پیشنهاد می‌شود کنترل علایم حیاتی در بیماران درمان ریشه که مبتلا به بیماریهای قلبی-عروقی می‌باشند، انجام گردد. علاوه بر این با توجه به تأثیر درمانهای دندانپزشکی بر علایم حیاتی فشار خون و نبض و کنترل این علایم با انجام پروتکل کاهش اضطراب، استفاده از این نوع مداخله رفتاری در درمانهای پراسترس دندانپزشکی و به خصوص درمان ریشه توصیه می‌گردد.
نتیجه‌گیری
با توجه به محدودیت‌های مطالعه حاضر، اجرای پروتکل کاهش اضطراب به طور معنی داری در کنترل علایم حیاتی بیماران اورژانس حین درمان ریشه موثر می‌باشد. از این رو با توجه به سطح بالای استرس حین درمان ریشه، کاهش اضطراب بیمار و پایش علایم حیاتی به خصوص در بیماران اورژانس می‌تواند تأثیر بسزایی در ارتقای کیفیت ارائه خدمات دندانپزشکی و مدیریت بیمار حین تشخیص و درمان ریشه ایفا کند.
تشکر و قدردانی
با تقدیر و تشکر از معاونت پژوهشی دانشکده دندانپزشکی یزد و کلیه دانشجویان و بیمارانی که ما را در انجام این تحقیق یاری کردند. این مقاله برگرفته از
پایان نامه جهت دریافت درجه دکترای عمومی دندانپزشکی از واحد بین الملل دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد به شماره 6054 می‌باشد.
)