Comparison between Asthmatic and Healthy Children in ECC Frequency

Document Type : original article

Authors

1 Assistant Professor, Dept of Pediatric Dentistry, School of Dentistry, Zahedan University of Medical Sciences, Zahedan Iran.

2 General Dentist

Abstract

Introduction: Asthma is one of the most common chronic childhood diseases that are discussed as a risk factor for tooth caries. There are only limited number of studies about effects of asthma on dental caries especially early childhood caries (ECC) and the results are controversial. The purpose of this was comparison between asthmatic and healthy children in ECC frequency.
Materials & Methods: In this case control study, 100 asthmatic children aged 2-6 years old reffered to a pedodontist‘s office with one year moderate asthma, and 100 non asthmatic children who were matched according to their age and sex and socioecconemic levels were examined for ECC frequency and dmft. The data were analysed with Mann-Whitney, Chi_Square and t-tests. The level of significance was set at 95% (P˂0.05).
Results: A significant difference was found in ECC frequency between asthmatic (59%) and control (41%) groups and as well, a significant difference was found in mean dmft between asthmatic group (3.1±2.1) and control group (1.14±1.2 , P˂0.05).
Conclusion: It is concluded that asthmatic increases the likelihood of ECC frequency and dmft level in 2-6 year old children.

Keywords


مقدمه

آسم و پوسیدگی دندان از شایع‏ترین بیماری‏های مزمن کودکان می‏باشند.(1) آسم از جمله بیماری‏های سلامت عمومی رو به رشد است که بیش از 300 میلیون نفر در دنیا به آن مبتلا هستند و تخمین زده می‏شود که تا سال 2025 صد میلیون نفر دیگر نیز به آن اضافه گردد.(2) علت این بیماری، التهاب مزمن و افزایش پاسخ راه‏های هوایی است که منجر به علائمی نظیر خس خس، سرفه و تنگی نفس در زمان‏های مکرر می‏گردد.(3) این بیماری همه سنین و نژادها را مبتلا می‏سازد اما در خانواده‏های با وضعیت اجتماعی-اقتصادی پایین و اقلیت‏های نژادی و نیز در کودکان از شیوع بالاتری برخوردار است.(4)

 آسم و پوسیدگی‏های دندانی دو علت عمده غیبت کودکان از مدرسه می‏باشد.(5) تعدادی از مطالعات نشان‏دهنده رابطه مشخص بین آسم و پوسیدگی دندان می‏باشد. Reddy و همکاران(6)، 205 کودک 3 تا 8 ساله مبتلا به آسم را مورد بررسی قرار داده و مشاهده نمودند که شیوع پوسیدگی در کودکان آسمی به طور قابل توجهی بیشتر از کودکان سالم است. در مطالعه‏ای که توسط Ersin و همکاران(7) روی 100 کودک مبتلا به آسم و 106 کودک سالم 6 تا 19 ساله با سن و وضعیت اجتماعی-اقتصادی یکسان انجام شد، به این نتیجه رسیدند که بیماری آسم و داروهای مرتبط باعث کاهش pH و میزان جریان بزاق شده و این مساله ریسک پوسیدگی را در کودکان آسمی افزایش می‏دهد. آنها همچنین دریافتند که مدت زمان بیماری و استفاده از دارو نیز اثر مشخصی در افزایش پوسیدگی در کودکان آسمی دارد. در مطالعه‏ای که توسط Anjomshoaa و همکاران، روی 318 بیمار انجام گرفت، رابطه قوی بین پوسیدگی دندانی و آسم مشاهده شد.(8)

برخلاف مطالعات ذکر شده در تعدادی از مطالعات رابطه مشخصی بین آسم و پوسیدگی دندانی مشاهده نشده است. از جمله می‏توان به مطالعه Eloot و همکاران(9) اشاره نمود که در مطالعه آنها هیچ ارتباطی بین شدت آسم و مدت زمان استفاده از دارو با شیوع بیشتر پوسیدگی در کودکان آسمی دیده نشد.

همچنین مطالعهPaganini و همکاران، روی کودکان و نوجوانان 15-3 ساله صورت گرفت. در این مطالعه هیچ اختلاف مشخصی در تجربه پوسیدگی دندانی در کودکان با و بدون تاریخچه آسم دیده نشد. آنها نتیجه گرفتند اگرچه آسم می‏تواند منجر به کاهش میزان بزاق گردد اما در کودکان آسمی با مراقبت‏های دندانی مناسب هیچ اثری بر میزان پوسیدگی آنها نسبت به گروه غیرآسمی ایجاد نمی‏شود.(11و10)

با توجه به نتایج متناقض مطالعات گذشته و
محدود بودن مطالعات روی دندان‏های شیری کودکان مبتلا به آسم، هدف از این مطالعه، بررسی و
مـقایسه فراوانی پوسیدگی‏های زودرس [1] (
ECC)(12)  در

کودکان مبتلا به آسم و کودکان سالم بود.

مواد و روش‏ها

در این مطالعه مقطعی (مورد-شاهد) که به تایید کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی زاهدان رسیده است، 100 کودک 2 تا 6 ساله که به مطب متخصص بیماری‏های کودکان مراجعه نموده بودند و در آنجا دارای پرونده پزشکی بودند و تشخیص آسم متوسط[2] برای آنها داده شده بود(13) و سابقه مصرف دارو‏های آسمی برای حداقل یک سال شامل اسپری‏های استنشاقی بتا دو آگونیست، کورتیکو استروئید و یا هردو را داشتند، انتخاب شدند. از والدین این کودکان خواسته شد تا در جلسه معاینه یکی از دوستان هم سن و هم جنس کودک خود را نیز به همراه بیاورند، بدین ترتیب سعی شد تا گروه کنترل تا حد امکان از لحاظ سن، جنس و وضعیت اجتماعی- اقتصادی مشابه گروه بیمار باشد. موارد خروج از مطالعه در گروه مورد شامل موارد زیر بود: وجود بیماری سیستمیک دیگر غیر از آسم، عدم همکاری کودک، عدم رضایت والدین، عدم مراجعهدوست سالم کودک و همچنین یکسان نبودن شدت بیماری، مدت زمان ابتلا و نوع داروی مصرفی در کودک با سایر کودکان.

در هر دو گروه، در صورتی که دندان در اثر ضربه از دست رفته بود، کودک از مطالعه خارج می‏شد. پس از ارائه توضیحات لازم در مورد چگونگی انجام کار و هدف از این مطالعه، والدین فرم رضایت آگاهانه شرکت در طرح تحقیقاتی را جهت شرکت کودکشان در مطالعه امضا کردند. و اطلاعات دموگرافیک بیماران نیز از طریق فرم پـرسشنامه ثبت گـردید. لازم به ذکـر است کـه تـمامی

معاینات در اتاق جداگانه‏ای از سایر بیماران و با استفاده از آینه، سوند و نور چراغ سری، صورت گرفت. هر کودک از نظر وجود یا عدم وجود ECC و میزان dmft مورد معاینه قرار گرفت. اندازه گیری میزان dmft براساس معیارهای تعریف شده توسط WHO صورت گرفت.(11)

کودکان در هر دو گروه آسم و کنترل بر حسب رده سنی به گروه‏های 3-2، 4-3، 5-4، 6-5 سال تقسیم شده و dmft هر گروه جداگانه مشخص شد. سطح معنی‏داری در همه آزمون‏ها 05/0 در نظر گرفته شد.

یافته‏ها

آزمون کای دو نشان می‏دهد که میزان ECC گروه مبتلا به طور  معنی‏داری بیشتر از گروه سالم است (001/0P<). بنابر این شیوع ECC در افراد مبتلا به بیماری آسم بیشتر از افراد سالم می‏باشد (جدول 1).

در پسران فراوانی ECC در بیماران 7/85 درصد ولی در افراد سالم 9/58 درصد بود که تفاوت معنی‏داری داشت (002/0P=). در دختران فراوانی ECC در بیماران 9/90 درصد ولی در افراد سالم 3/63 درصد بود که تفاوت معنی‏داری داشت (002/0P=) (جدول 2).

در افراد 3-2 ساله فراوانی ECC در بیماران 0/72 درصد ولی در افراد سالم 0/40 درصد بود که تفاوت معنی‏داری داشت (023/0P=) در افراد 4-3 ساله فراوانی ECC در بیماران 96 درصد ولی در افراد سالم 60 درصد بود که تفاوت معنی‏داری داشت (002/0P=). در افراد
5-4 ساله فراوانی ECC در بیماران 84 درصد ولی در افراد سالم 60 درصد بود که تفاوت معنی‏داری داشت (059/0P=). در افراد 6-5 ساله فراوانی ECC در بیماران 100 درصد ولی در افراد سالم 84 درصد بود که تفاوت معنی‏داری داشت (11/0P=) (جدول 3).


جدول 1 : توزیع فراوانی پوسیدگی‏های زودرس در کودکان مبتلا به آسم و کودکان سالم

پوسیدگی زودرس

گروه

بیمار

سالم

کل

تعداد

درصد

تعداد

درصد

تعداد

درصد

 وجود ECC

88

0/88

61

0/61

149

0/47

 عدم وجود ECC

12

0/12

39

0/39

51

0/25

کل

100

0/100

100

0/100

200

0/100

نتیجه آزمون

001/0P<      1/19=2x

 

 

 

جدول 2 : توزیع فراوانی پوسیدگی‏های زودرس به تفکیک جنسیت در کودکان مبتلا به آسم و کودکان سالم

 

 

بیمار

(درصد) تعداد

سالم

(درصد) تعداد

نتیجه آزمون

پسر

وجود ECC

(7/85) 48

(9/58) 33

002/0P=    03/10=2x

عدم وجود ECC

(3/14) 8

(1/41) 23

دختر

وجود ECC

(9/90) 40

(3/63) 28

002/0P=    31/9=2x

عدم وجود ECC

(1/9) 4

(4/36) 16

 

 

 

جدول 3 : توزیع فراوانی پوسیدگی‏های زودرس به تفکیک سن در کودکان مبتلا به آسم و کودکان سالم

 

 

بیمار

(درصد) تعداد

سالم

(درصد) تعداد

نتیجه آزمون

3-2

وجود ECC

(0/72) 18

(0/40) 10

023/0P=      1/5=2x

عدم وجود ECC

(0/28) 7

(0/60) 15

4-3

وجود ECC

(0/96) 24

(0/60) 15

002/0P=      4/9=2x

عدم وجود ECC

(0/4) 1

(0/40) 10

5-4

وجود ECC

(0/84) 21

(0/60) 15

059/0P=      5/3=2x

عدم وجود ECC

(0/16) 4

(0/40) 10

6-5

وجود ECC

(0/100) 25

(0/84) 21

11/0P=

Fisher’s Eact Test

عدم وجود ECC

(0/0) 0

(0/16) 4

 


بررسی میانگین dmft در هر گروه بر اساس جنسیت نیز نشان داد که در پسران افراد مبتلا به آسم میانگین dmft برابر با 2/3 و در پسران سالم بابر با 2/1 است که مطابق با آزمون من ویتنی اختلاف معنی‏داری در میزان dmft پسران سالم و پسران بیمار دیده می‏شود (001/0P=).

 در دختران افراد مبتلا به آسم میانگین dmft برابر با 9/2 و در دختران سالم بابر با 02/1 است که مطابق با آزمون من‏ویتنی اختلاف معنی‏داری در میزان dmft دختران سالم و پسران بیمار دیده می‏شود (001/0P=) (جدول 4).

در افراد 3-2 ساله میانگین dmft در کودکان بیمار 4/1 و در کودکان سالم 56/0 می‏باشد که تفاوت معنی‏داری داشت (007/0P=). در افراد 4-3 ساله میانگین dmft در کودکان بیمار 7/2 و در کودکان سالم 2/1 می‏باشد که تفاوت معنی‏داری داشت (001/0P=). در افراد 5-4 ساله میانگین dmft در کودکان بیمار 5/3 و در کودکان سالم 68/0 می‏باشد که تفاوت معنی‏داری داشت (0001/0P=). در افراد 6-5 ساله میانگین dmft در کودکان بیمار 7/4 و در کودکان سالم 08/2 می‏باشد که تفاوت معنی‏داری داشت (0001/0P=) (جدول 5).


 

جدول 4 : مقایسه میانگین dmft در کودکان در گروه آسم و سالم بر حسب جنس

جنسیت

 

تعداد

میانگین

انحراف معیار

P value

پسر

آسم

56

3. 2143

2. 35653

*001/0

سالم

56

1. 2321

1. 38815

دختر

آسم

44

2. 9545

1. 79086

*001/0

سالم

44

1. 0227

. 97620

 * سطح  معنی‏داری حاصل از آزمون من ویتنی

 

 

جدول 5 : مقایسه میانگین dmft در کودکان دو گروه آسم و سالم بر حسب سن

سن

 

تعداد

میانگین

انحراف معیار

P value

3-2

آسم

25

1. 4000

1. 15470

*007/0

سالم

25

. 5600

. 76811

4-3

آسم

25

2. 7200

1. 69607

*001/0

سالم

25

1. 2400

1. 39284

5-4

آسم

25

3. 5200

2. 20076

*0001/0

سالم

25

. 6800

. 62716

6-5

آسم

25

4. 7600

1. 80924

*0001/0

سالم

25

2. 0800

1. 32035

 * سطح  معنی‏داری حاصل از آزمون من ویتنی


بحث

این مطالعه به صورت شاهد موردی در 100 کودک مبتلا به آسم و 100 کودک سالم به عنوان گروه شاهد انجام شد. براساس نتایج مطالعه ما میانگین dmft در گروه مورد (1/3) نسبت به گروه شاهد (14/1) اختلاف آماری  معنی‏داری داشت. همچنین فراوانی پوسیدگی‏های زودرس دندانی درگروه مورد (59 درصد) نسبت به گروه شاهد (41 درصد) دارای اختلاف آماری معنی‏دار بود.Shashikiran و همکاران(5) اثر داروهای ضدآسم بر پوسیدگی دندانی را مورد بررسی قرار دادند. براساس نتایج مطالعه آنها، آسم به دو صورت موجب افزایش پوسیدگی می‏شود، اول خود بیماری و دوم داروهای ضدآسم، که اثر داروها مهم‏تر است. زیرا بعضی از داروها که حاوی قند هم هستند باعث کاهش در جریان بزاق و در نتیجه افزایش استرپتوکوک موتانس و لاکتوباسیل می‏شوند که خود ریسک پوسیدگی را بالا می برد.

در مطالعه حاضر صرف نظر از وضعیت بیماری و جنس، میزان شاخص dmft و شانس پوسیدگی زودرس دندانی، با افزایش سن افزایش داشت که از دلایل آن می‏توان به تغییر رژیم غذایی کودکان با افزایش سن و تمایل بیشتر آنها به مواد قندی و قابلیت دسترسی بیشتر به این مواد برای کودکان بزرگ‏تر و نیز مصرف طولانی‏تر داروها درکودکان آسمی دانست.

مطالعاتی که صرفا به بررسی رابطه بین ECC و آسم پرداخته باشند اندک است(14) و رده‏های سنی بالاتر را شامل می‏شوند. نتایج بعضی از مطالعات با نتایج مطالعه ما مشابه بود، از جمله مطالعه Stensson همکاران(14) که روی 127 کودک پیش دبستانی مبتلا به آسم و 117 کودک پیش دبستانی سالم در سوئد انجام گرفت. در این مطالعه کودکان آسمی و کودکان سالم را در سن 3 سالگی و مجدداً در سن 6 سالگی از لحاظ میزان پوسیدگی، پلاک و ژنژویت مورد بررسی قرار دادند. بر اساس مطالعه آنها کودکان آسمی به طور مشخصی میزان پوسیدگی و ژنژویت بیشتری نسبت به گروه کنترل داشتند که علت آن را مصرف داروها حاوی قند و تنفس دهانی ذکر نمودند. این در حالی بود که به والدین هر دو گروه نسبت به فاکتورهای متعدد مربوط به سلامت دهان در سن 3 سالگی توضیحات لازم داده شده بود.

Shashikiran و همکاران(5) مطالعه‏ای روی 143 کودک آسمی 7 تا 14 ساله انجام دادند. وضعیت پوسیدگی‏های دندانی و سلامت پریودنتال قبل و یک سال بعد از مصرف داروهای ضدآسمی در این کودکان و گروه کنترل آنها بررسی شد. این مطالعه نشان داد که داروهای ضدآسم می‏توانند موجب افزایش پوسیدگی و بیماری‏های پریودنتال در کودکان آسمی شوند.

از مطالعات دیگری که آسم را به عنوان ریسک فاکتور پوسیدگی دندان ذکر نموده اند می‏توان به مطالعه Ersin و همکاران(7) و همچنین مطالعه Reddy و همکاران(6)، مطالعه Mc Derra و همکاران(15) اشاره کرد.

مطالعاتی نیز صورت گرفته که در این مطالعات تفاوتی میان DMFT یا dmft کودکان مبتلا به آسم با کودکان سالم دیده نشده است. از جمله مطالعه Woqlieus و همکاران(16) روی افراد 7-5 ساله نشان داد که مصرف دارو برای درمان آسم موجب افزایش میزان پوسیدگی در دندان‏های شیری نمی‏شود. دلیل تفاوت نتایج ما با این مطالعه را می‏توان متفاوت بودن نوع و میزان داروهای مصرفی و چند علیتی بودن پوسیدگی از جمله میزان مراقبت‏های دندانی، نوع غذاهای مصرفی و غیره دانست.

مطالعه‏ای که توسط Shulman و همکاران(17) در بوستون آمریکا روی کودکان 16-4 ساله مبتلا به آسم و کودکان سالم انجام شد مشخص گردید که میزان dmft/DMFT کودکان مبتلا به آسم و سالم تفاوت  معنی‏داری نداشت.

همچنین در مطالعه Meldrum و همکاران(18) روی 140 بیمار 18-15 ساله مبتلا به آسم و 206 فرد سالم هیچ اختلاف آماری معنی‏داری در افزایش میزان پوسیدگی به دست نیامد. لذا وی نتیجه گیری کرد که آسم نمی‏تواند علت مهمی برای ایجاد پوسیدگی دندانی باشد. از آنجا که این مطالعه روی دندان‏های دائمی صورت گرفته است و با توجه به متفاوت بودن خصوصیات مورفولوژیکی و هیستولوژیکی در عاج و مینای دندان‏های دائمی و شیری، تفاوت در نتایج قابل انتظار می‏باشد.

در مطالعه سالم و همکاران(19) که روی 46کودک مبتلا به آسم و 46 کودک سالم 6 تا 12 ساله در شهر تهران انجام گرفت، میانگین شاخص  DMFSدر گروه آسمی 53/298/3 و در گروه شاهد 81/2±30/4 بود که دو گروه تفاوت معنی‏داری نشان نمی‏دادند.

 در مطالعه قاسم پور و همکاران(20) روی 75 کودک مبتلا به آسم و 75 کودک سالم که به دو گروه 4 تا 10 سال و 11 تا 18 تقسیم شده بودند، میانگین DMFT در کودکان 11 تا 18 ساله مبتلا به آسم 65/227/2 و در گروه شاهد 41/1±8/0 بود که از لحاظ آماری اختلافی  معنی‏دار داشتند (014/0=P) ولی میانگین DMFT و dmft در گروه سنی10-4 ساله اختلاف  معنی‏دار نداشت که از این رو با نتایج مطالعه ما متفاوت بود.

دلایل تفاوت این مطالعات با مطالعه ما را می‏توان در تفاوت سنی افراد مورد مطالعه دانست همچنین با توجه به این که پوسیدگی بیماریی است که تحت تاثیر فاکتورهای مختلف قرار دارد این مسئله می‏تواند توجیه‏گر تفاوت نتایج مشاهده شده بین مطالعات مختلف باشد.

از نقاط قوت مطالعه ما این بود که نمونه از میان بیماران تایید شده مبتلا به آسم متوسط، که دارای پرونده پزشکی بودند و تنها از داروهای استنشاقی به مدت حداقل 12 ماه استفاده می‏کردند، صورت گرفت. در حالی که در سایر مطالعات انتخاب نمونه براساس روش‏هایی مانند بررسی پرونده پزشکی کودک(21و18) تکمیل پرسش نامه توسط والدین(6) یا انتخاب نمونه‏ها از مراکز درمانی انجام گرفته است، که انتخاب دقیق نمونه را با تردید روبرو می‏کند. همچنین ممکن است بعضی از کودکان مبتلا به آسم در گروه‏های مختلف مطالعات ذکر شده، براساس آموزش‏های قبلی توسط پزشک خود، پس از مصرف دارو دهان خود را با آب شسته باشند؛ این امر سبب تخلیه دهان از داروهای باقی مانده می‏شود و این مساله می‏تواند یکی از عوامل احتمالی تاثیرگذار بر کاهش dmft/dmfs  در این کودکان باشد.(19)

ما در مطالعه خود میانگین شاخص dmft و شانس ECC را در گروه مورد و شاهد بر حسب جنس مورد ارزیابی قرار دادیم که میانگین dmft و میزان ECC در پسران بیمار اندکی بیشتر از پسران و دختران سالم و دختران بیمار بود. در ارتباط با رابطه بین جنس در افراد آسماتیک و پوسیدگی دندان مطالعه‏ای نیافتیم ولی مطالعات انجام شده در جمعیت عمومی سالم اطلاعات متناقضی را ارائه داده است. در مطالعه‏ای که توسط رمضانی و همکاران(22) در مورد شیوع DMFT در ایران انجام شده بود مقادیر  DMFT در دختران به طور  معنی‏داری بیشتر از پسران بوده است.

نورالهیان و افشاری(23) شاخص  DMFT اولین مولرهای دائمی را در 600 نفر از دانش آموزان 12 ساله زاهدان تعیین کردند که میانگین DMFT در پسران 19/1±91/0 و در دختران 03/168/0 محاسبه گردید که از نظر آماری تفاوت  معنی‏دار بود (015/0=P).

در مطالعه عجمی و همکاران(24)، میانگین dmft کودکان 6  تا 7 ساله شهر مشهد 18/4±72/4 به دست آمد که dmft پسران 42/2±72/4 و دختران 35/26/4 بوده است و اختلاف آماری  معنی‏داری بین دو جنس مشاهده نشد.(24)

پیشنهاد می‏شود مطالعات دیگری در این زمینه با حجم نمونه بیشتر و با تفکیک نوع و دوز داروهای مصرفی و سطوح بزاقی و سرمی ایمونوگلوبولین‏ها انجام گیرد. همچنین با توجه به مطالعات اندکی که در مورد بیماری‏های لثه در کودکان آسمی صورت گرفته است مطالعاتی در این زمینه نیز پیشنهاد می‏شود.

نتیجه گیری

با توجه به نتایج مطالعه حاضر (بالاتر بودن ECC و dmft در کودکان مبتلا به آسم نسبت کودکان سالم) کودکان آسمی نیاز به مراقبت‏های دندانی بیشتری نسبت به همسالان خود دارند. این کودکان باید بیش از کودکان سالم تحت ویزیت‏های دندانپزشکی قرار بگیرند و همچنین والدین آنها نسبت به بهداشت دهان این کودکان کوشا‏تر باشند.

تشکر و قدردانی

با تقدیر وتشکر فراوان از مساعدت‏های معاونت محترم پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی زاهدان و نیز سرکار خانم دکتر سیمین صادقی، متخصص محترم کودکان که ما را در انجام این تحقیق یاری نمودند.

شایان ذکر است این مقاله از پایان نامه دوره دکترای عمومی، به راهنمایی دکتر فروغ امیرآبادی و نگارش دکتر مریم خسروی به شماره 522 در کتابخانه دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی زاهدان ثبت شده است، استخراج گردیده است.



[1]. (Early Childhood Caries) (پوسیدگی زودرس دندانی): وجود یک یا بیشتر از یک (پوسیدگی حفره دار یا فاقد حفره دندان از دست رفته به دلیل پوسیدگی و پر کردگی) در هر دندان شیری در کودک 71 ماه و کمتر را گویند.

[2]. آسم متوسط : وجود علائم روزانه، حملات دو بار یا بیشتر در هفته که ممکنست روز‏ها طول بکشد.

  1. Marx J, Pretorius E. Asthma a risk factor for dental caries. Afr Dent J 2004; 59(8): 323-6.
  2. Innes JA, Reid PT. Respiratory diseases. In: Boon NA, Colledge NR, Walker BR, Hunter JA. Davidson’s Principles and Practice of Medicine. 20th ed. Churchill Livingstone: Elsevier; 2006. P. 670-8.
  3. Thomas MS, Parolia A, Kundabala M, Vikram M. Asthma and oral health: A review. Aust Dent J 2010; 55(2): 128-33.
  4. Akinbami L, Rhodes JC, Lara M. Racial and ethnic differences in asthma diagnosis among children who wheez. Pediatrics 2005; 115(5): 1245-60.
  5. Shashikiran ND, Reddy VV, Raju PK. Effect of anti-asthmatic medication on dental disease: Dental caries and periodontal disease. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2007; 25(2): 65-8.
  6. Reddy DK, Hegde AM, Munshi AK. Dental caries status of children with bronchial asthma. J Clin Pediatr Dent 2003; 27(3): 293-5.
  7. Ersin NK, Gulen F, Eronat N, Cogulu D, Demir E, Tanac R, et al. Oral and dental manifestations of young asthmatics related to medication, severity and duration of condition. Pediatr Int 2006; 48(6): 549-54.
  8. Anjomshoaa I, Cooper ME, Vieira AR. Caries is associated with asthma and epilepsy. Eur J Dent 2009; 3(4): 297-303.
  9. Eloot A, Vanobberegen J, De Baets F, Martens LC. Oral health and habits in children with asthma related to severity and duration of condition. Eur J Pediatr Dent 2004; 5(4): 210-5.
  10. Paganini M, Dezan C, Bichaco TR, de Andrade FB, Neto AC, Fernandes KB. Dental caries status and salivary properties of asthmatic children and adolescents. Int J Paediatr Dent 2011; 21(3): 185-91.
  11. World Health Organization, Oral Health Surveys: Basic Methods. 3rd ed. Geneva: Switzerland; 1987. P. 34-7.
  12. Mc Donald RE, Avery DR. Dentistry for Child and Adolescent. 7th ed. St. Louis: Mosby Co; 2011. P. 670.
  13. Sly M. Allergic disorders. In: Behrmun hE, Kliegmon AM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatric. 16th ed. St. Louis: W. B. Saunders Co; 2000. P. 664-9.
  14. Stensson M, Wendt LK, Koch G, Oldaeus G, Birkhed D. Oral health in preschool children with asthma. Int J Paediatr Dent 2008; 18(5): 243-50.
  15. Mc Derra EJ, Pollard MA, Curzon ME. The dental status of asthmatic British school children. Pediatr Dent 1998; 20(4): 281-7.
  16. Woqelius P, Poulsen S, Sorensen HT. Use of asthma-drugs and risk of dental caries among 5 to 7 year old Danish children: Cohort study. Community Dent Health 2004; 21(3): 207-11.
  17. Shulman JD, Taylor SE, Nunn ME. The association between asthma and dental caries in adolescent: A population based case-control study. Caries Res 2001; 35(4): 235-9.
  18. Meldrum AM, Thomson WM, Drummond BK, Sears MR. Is asthma a risk factor for dental caries? Finding factor from a cohort study. Caries Res 2001; 35(4): 235-9.
  19. Salem K, Salem F, Khalilzadeh S, Hakemi-vala M, Salamzadeh J. Caries status in asthmatic children receiving anti-asthma inhalers. J Mash Dent Sch 2009; 27 (2): 60-6. (Persian)
  20. Ghasempour M, Mohammadzade I, Hosaininia K. Dental health status in asthmatic children.
    Journal of Isfahan Dental School 2006; 1(3-4): 41-6. (Persian)
  21. Mazzoleni S, Stellini E, Cavaleri E, Angelova Volponi A, Ferro R, Fochesato Colombani S. Dental caries in children with asthma undergoing treatment with short acting beta 2 agonis. Eur J Pediatr Dent 2008; 9(3):
    132-8.
  22. Ramezani GH, Valaei N, Eikani H. Prevalence of DMFT and fluorosis in the students of Dayer city (Iran). J Indian Soc Pedod Prev Dent 2004; 22(2): 49-53.
  23. Noorollahian H, Afshari A. Study of the DMFT index of first permanent molars in 12 year old students In Zahedan, 2000-2001. J Mash Dent Sch 2004; 3(4): 215-32. (Persian)
  24. Ajami B, Ebrahimi M. Evaluation of oral health status amongs 6-7 years old children in Mashhad in 2001. J Mash Dent Sch 2006; 29(3-4): 235-42. (Persian)