Comparison of the Rate of Complement Components (C3, C4) in Patients with Lichen Planus and Lichenoid Reactions

Document Type : original article

Authors

1 Associate Professor, Dept of Oral & Maxillofacial Medicine, School of Dentistry, Isfahan University of Medical Science, Isfahan, Iran.

2 Assistant Professor, Dept of Oral & Maxillofacial Medicine, School of Dentistry, Isfahan University of Medical Science, Isfahan, Iran.

3 Dentist

Abstract

Introduction: lichen planus and lichenoid reactions are cutaneous-mocusal lesions that their prevalence is higher among adult and women. The mentioned diseases are not distinguishable from their clinical and histological features. Although, the etiology for lichen planus lesions is not determined, there are many different etiological reasons for lichenoid lesions. Both mentioned lesions are in immunological group. The main goal of this research was to determine the amount of Complement components such as (C3, C4) as a criterion for distinguishing these two lesions.
Materials & Methods: The method of this research was descriptive and analytic. The research population were included the patients who referred to one of the expertise clinic of oral, facial and Jaw in Isfahan city. The statistical samples were included 2 groups of 25 patients who had lichen planus or lichenoid reactions lesions. 10cc of serum was taken from two groups of patients and measured their C3 and C4.
Results: The results of this study indicated that the mean of C3 in the lichen planus group was 1.270 while in the oral lichenoid reactions was 1.332. Examining differences between means of two groups, t-test indicated that the mean of C3 between two groups did not have significant differences (P=0.31). The mean of C4 in the lichen planus group was 0.285 and in the lichenoid reactions group was 0. 328. t-test indicated that the mean of C4 two groups did not have any significant differences (P=0.31). In other words, there was not any relation between C3, C4 and the kind of diseases (lichen planus and lichenoid reactions).
Conclusion: results indicated, there were not differences among two groups of patients in terms of their rate of C3 and C4. Therefore, measuring C3 and C4 could not be used as a precise criterion for distinguishing these mentioned diseases. For this reason, we should use other immunologic criteria for distinguishing between these two groups of lesions. For determining the diagnosis and distinguishing criteria, more research should be done with different groups and in different phases of disease such as exacerbation and remission phases.

Keywords

Full Text

مقدمه

واکنش‏های لیکنوئید گروهی از ضایعات با اتیولوژی مختلف می‏باشند که نمای بالینی مشابه دارند. ارزیابی هیستوپاتولوژیک نمی‏تواند واکنش‏های لیکنوئیدی مشابه را تفکیک نماید. واکنش‏های لیکنوئید شامل لیکن پلان، واکنش‏های تماسی لیکنوئیدی، بثورات دارویی لیکنوئیدی و واکنش‏های بیماری پیوند علیه میزبان می‏باشد.(1)

لیکن پلان یک بیماری التهابی پوستی مخاطی است که پوست، مخاط دهان، مخاط ژنیتال، پوست سر و ناخن‏ها را درگیر می‏کند. پیشرفت بیماری به صورت مزمن می‏باشد.(2) لیکن پلان در افراد میانسال بیشتر دیده شده(3) و بیشتر در زنان و با نسبت دو به یک شایع‏تر است. لیکن پلان گرچه به صورت نادر ولی در کودکان نیز دیده می‏شود.(5و4)

علت لیکن پلان ناشناخته است. شواهدی وجود دارد که لیکن پلان یک بیماری ایمنولوژیک پیچیده با واسطه سلولهای سیتوتوکسیک در برابر کراتینوسیت‏های لایه بازال می باشد.(7و6)

مطالعات اخیر نشان داده است که لیکن‏پلان یک بیماری اتوایمیون وابسته به سلول‏های T است و در آن سلول‏های CD+8 T سبب مرگ سلول‏های اپی تلیالی دهان می‏گردد. علل احتمالی لیکن‏پلان دهانی شامل آلرژِی به مواد ترمیمی دندانی (آمالگام و طلا)، ترومای موضعی (پدیده Koebner) و چندین نوع عفونت (میکروارگانیسم‏های پلاک) گزارش شده است. علاوه بر این فاکتور‏های ژنتیکی، شیوه زندگی و استرس روحی ممکن است فاکتور دخیل در پاتوژنسیته باشد.(5) همراهی با HLA BW16 , B8, DRI امکان دخالت عوامل ژنتیکی را پیشنهاد می‏کند.(8)

افزایش همراهی بین لیکن‏پلان دهانی و بیماری‏های خود ایمنی مثل کولیت اولسراتیو، لوپوس اریتماتوز، میاستنی گراویس، آلوپشیا و احتمالا بیماری‏های سیستمیک مثل دیابت و افزایش فشار خون، مصرف داروهایی از قبیل تیازیدها، دیورتیک‏ها، بتابلوکرها، پنی سیلامین و سالیسیلیک اسید، لیتیوم، کتوکونازول‏ها، استرپتومایسین و دارو‏های کاهش دهنده قند خون خوراکی گزارش شده است.(9و5) اخیرا HCV به عنوان فاکتور اتیولوژیک در وقوع لیکن‏پلان شناخته شده است.(12-10)

در بیماری لیکن‏پلان اغلب، ضایعات به طور همزمان در یک یا چند محل خارج دهانی دیده می‏شود. نواحی درگیر خارج دهانی شامل پوست، ناخن‏ها، مخاط ژنیتال، مری، حنجره و ملتحمه چشمی می‏باشد. ضایعات پوستی تقریبا در 15 درصد از بیماران مبتلا به لیکن‏پلان دهانی دیده می‏شود که معمولا به صورت پلاک‏ها و پاپول‏های بنفش رنگ، با سطح مسطح می‏باشند که در مچ دست و پا، سطوح تا شونده ساق پا(14و13و10و6) و در قسمت تحتانی مرکزی کمر حضور دارند.(13) ضایعات، خارش‏دار بوده و حین خاراندن دردناک می‏باشند. ارزیابی دقیق سطح پاپول‏ها نشان دهنده خطوط ظریف سفید رنگ ویکهام می‏باشند.(15و10) ضایعات معمولا دوطرفه(13) و شامل انواع مختلف خطی هایپرتروفیک، بولوز، اروزیو، پالموپلنتار، ندولار، حلقوی آتروفیک، فولیکولار(9)، اولسراتیو، پلاک مانند رتیکولار و پاپولار می‏باشد.(17و16)

در دهان، مخاط باکال بیشترین منطقه درگیر است و بعد از آن زبان و مخاط ریج آلوئولار بیشترین درگیری را دارند.(18)

در مقایسه با ضایعات پوستی درگیری مخاطی بیشتر یک طبیعت مزمن دارد.(19)

 معیار‏های بالینی WHO  برای لیکن‏پلان شامل حضور ضایعات دوطرفه و قرینه، حضور ضایعات شبکه‏ای Lacelike با خطوط خاکستری-سفید (الگوی رتیکولار)، حضور اشکال بولوز، آتروفیک و اروزیو و پلاک مانند به عنوان ساب تایپ همراه الگوی رتیکولار در هر نقطه‏ای از مخاط دهان می‏باشند.

معیار‏های هیستوپاتولوژیک برای لیکن‏پلان شامل حضور یک ناحیه شبه باند مشخص از ارتشاح سلولی در ناحیه سطحی بافت همبند عمدتاً تشکیل شده از لنفوسیت‏ها، علائم وجود دژنرسانس میعانی در لایه بازال اپی‏تلیوم و عدم وجود دیسپلازی در اپی‏تلیوم می‏باشند.

زمانی که علائم هیستولوژیک کمتر بارزند، اصطلاح قابل انطباق با OLP[1] از لحاظ هیستوپاتولولوژیک اتلاق می‏شود.

برای تشخیص قطعی OLP باید تمامی معیار‏های بالینی و هیستوپاتولوژیک فوق حضور داشته باشند.

برای تشخیص قطعی OLR[2] موارد زیر مطرح اند:

1-     بیماران با علائم هیستوپاتولوژیکی OLP اما بدون علائم بالینی (قابل انطباق)

2-     بیماران باعلائم بالینی OLP اما بدون علائم هیستوپاتولوژیک (قابل انطباق)

3-     بیماران بدون علائم بالینی و هیستوپاتولوژیک OLP اما قابل انطباق با آن.(20)

ایمونوفلورسنس مستقیم می‏تواند در تمایز بین نوع اروزیو، اولسرایتو یا بولوس لیکن‏پلان دهانی از پمفیگوس ولگاریس، پمفیگوئید خوش‏خیم مخاطی، درماتیت هرپتی فرم و درماتیت بولوس و IgA خطی کمک کند.(13) رسوب فیبرینوژن و فیبرین به صورت خطی در غشاء پایه دیده می‏شود. اجسام کلوئیدی ممکن است برای فیبرین IgM، C3، C4 و کراتین مثبت باشند(21و13) و به صورت کمتر شایع، IgG، IgA، C3 در اجسام کلوئیدی یافت می‏شود.(17) در نواحی رسوب سنگین فیبرین و تشکیل اجسام کلوئیدی، رنگ آمیزی لامینین و فیبرونکتین نشاندهنده عدم وجود این عناصر می‏باشد که پیشنهاد‏کننده آسیب غشای پایه در این نواحی است.(13)

تشخیص افتراقی لیکن‏پلان دهانی شامل ضایعات لیکنوئید، لوکوپلاکیا، لوپوس اریتماتوز، استوماتیت اولسراتیو مزمن C پمفیگوئید، کاندیدیاز و به ندرت بدخیمی می‏باشد.(11)

همانطور که گفته شد، تحقیقات متفاوتی برای شناسایی و تمایز بین این دو بیماری (لیکن‏پلان دهانی و واکنش‏های لیکنوئیدی) صورت گرفته است و عوامل گوناگونی هم برای تشخیص تمایز این دو بیماری در کشور‏های مختلف از سوی پژوهشگران در نظر گرفته شده است. عاملی که در تمایز و تشخیص این بیماری کمتر مورد توجه محققان قرار گرفته است، تفاوت میان اجزای کمپلمان C3، C4 است. در صورتی که بتوان تفاوتی را بین اجزای کمپلمان C3، C4 در این دو بیماری شناسایی کرد، از این عامل می‏توان در کمک شناسایی پاتوژنز و درمان بیماران در آینده استفاده کرد.

مواد و روش‏ها

این مطالعه به صورت توصیفی تحلیلی، بر روی بیماران مبتلا به ضایعات سفید کراتوتیک و یا سفید کراتوتیک همراه با ضایعات قرمز مراجعه‏‏کننده به کلینیک تخصصی بیماری‏های دهان انجام شد. برای انجام تحقیق، بیماران مورد مطالعه دقیق کلینیکی توسط متخصص بیماری‏های دهان قرار گرفته و پس از تکمیل پرونده، گرفتن مشخصات، تاریخچه پزشکی، گرفتن رضایت نامه از هر یک از بیماران، برای افتراق بین لیکن‏پلان دهانی و واکنش‏های لیکنوئید دهانی پس از انجام آزمایش خون، بیوپسی گرفته شد. برای بیمارانی که بیماری خاصی نظیر بیماری قلبی و نیاز به پروفیلاکسی داشتند با مشورت پزشک معالج، پروتکل پروفیلاکسی انجام شد.

روش انجام بیوپسی به صورت اینسیژنال بود. بیوپسی موردنظر، پس از انتخاب محل ضایعات، با انجام بی‏حسی‏های لازم و با تیغه بیستوری 15 تهیه شد و در ظرف حاوی فرمالین 1/0 درصد قرار گرفت و به منظور بررسی هیستوپاتولوژی به متخصص پاتولوژی ارسال شد. مجموعه اطلاعات بالینی که مدنظر قرار گرفت شامل موارد زیر بود: یک یا دوطرفه بودن ضایعات، شکل ضایعات (اولسراتیو، اریتماتو....)، وجود یا عدم وجود بیماری سیستمیک نظیر بیماری قلبی، دیابت، پرفشاری خون و نیز مصرف دارو‏های بخصوص نظیر NSAID‏ها، قند ناشتا، مثبت بودن بیمار از نظر هپاتیت C و نیز یافته‏های ضایعات بالینی بیماران مبنی بر وجود ترمیم‏های آمالگام یا رزینی کامپوزیت یا داشتن پرکردگی‏های فلزی حتی طلا و نیز وجود پروتز در دهان، در پایان، براساس در نظر داشتن این مجموعه اطلاعات، بیماران به دو گروه 25 نفری، یک گروه شامل بیماران مبتلا به لیکن‏پلان دهانی ((OLP و یک گروه شامل بیماران مبتلا به واکنش کلئوئیدی (OLR) تقسیم شدند. در پایان نمونه برداری، برش‏ها با نخ سیلک سه صفر بخیه گردید و پس از 7 روز بخیه‏ها خارج گردید. پس از تایید بیماری و انتخاب بیماران، جهت تعیین میزان C3، C4، به آزمایشگاه ارجاع گردیدند و برای انجام آزمایش از هر بیمار cc5 خون گرفته شد. پس از جداسازی سرم خون از سلول‏های آن، نمونه سرم به نسبت 1 به 11 با محلول رقیق ‏کننده (سرم فیزیولوژی) رقیق شد و سپس 40 میکرولیتر از این سرم رقیق شده داخل کووت ((Cuvette ریخته شد و سپس توسط سمپلر مخصوص دستگاه 40 میکرولیتر از آنتی سرم و 400 میکرو لیتر از بافر در محل خوانش دستگاه به کووت ((Cuvette اضافه گردید و دستگاه به طور اتوماتیک در مورد C3 به مدت 30 ثانیه و در مورد C4 بعد از 60 ثانیه پاسخ دهی نمود. میزان C3 و C4 از طریق روش Single Radial immunodiffusion و Manci و با Minineph Human C3 KIT و Minineph Human C4 KIT به دست آورده شد. (تصویر 1و2)

 

 

 

 

تصویر 1 : دستگاه MININEPH

 

 

 

تصویر2 : کیت MININEPH HUMAN C3, C4

 

 

 

حجم نمونه با اطمینان 95 درصد و توان 80 درصد 25 بیمار تعیین گردید. نهایتاً اطلاعات به دست آمده در گروه‏ها بر اساس سن، جنس و میانگین C3 و C4 توسط آزمون t-student و مجذور کای با استفاده از نرم افزار SPSS با ویرایش 16 مورد مطالعه قرار داده شد. سطح معنی‏داری در آزمون‏ها 05/0 در نظر گرفته شد.

یافته‏ها

در مطالعه حاضر از بین 25 نفر مبتلا به لیکن‏پلان دهانی، 18 نفر زن (72 درصد) و 7 نفر (28 درصد) مرد بودند و در بین 25 بیمار مبتلا به واکنش‏های لیکنوئید دهانی 21 نفر (84 درصد) زن و 4 نفر (16 درصد) مرد بودند. همانگونه که در جدول 1 ملاحظه می‏شود در هر دو گروه لیکن‏پلان دهانی و واکنش‏های لیکنوئید دهانی، بیشتر بیماران مبتلا زن بودند و در ضمن آزمون کای اسکوئر نشان داد که توزیع جنسی در دو گروه اختلاف معنی‏دار نداشت (31/0P=). دامنه سنی گروه لیکن‏پلان دهانی، بین 23 تا 64 سال و دامنه سنی گروه واکنش لیکنوئید دهانی، بین 21 تا 75 سال بود. میانگین سنی در مبتلایان به لیکن‏پلان دهانی 3/10±3/48 سال و در گروه واکنش لیکنوئید دهانی 9/15±9/48 سال بود که تفاوت معنی‏داری نداشتند. (88/0P=) (جدول 2). به منظور پی بردن به تفاوت C3، C4 بین دو گروه بیمار لیکن‏پلان و واکنش‏های لیکنوئید از آزمون t مستقل استفاده شد که نشان داد که میانگین C3 در دو گروه لیکن‏پلان دهانی و واکنش‏های لیکنوئیدی با هم اختلاف معنی‏دار نداشت (55/0P=). به عبارت دیگر بین C3 و نوع بیماری رابطه وجود نداشت. میانگین C3 در گروه لیکن‏پلان دهانی 270/1 )میلی گرم بر دسی لیتر mg/dl) و در گروه واکنش لیکنوئید دهانی 332/1 بود. آزمون t مستقل نشان داد که میانگین C4 در دو گروه با هم اختلاف معنی‏داری نداشتند (31/0P=). به عبارت دیگر بین C4 و نوع بیماری ارتباطی وجود ندارد. میانگین C4 در گروه لیکن‏پلان دهانی 284/0 و در گروه واکنش لیکنوئید دهانی 328/0 بود (جدول 3).

به منظور پی بردن به ارتباط بین سن و کمپلمان‏های C3، C4 از ضریب همبستگی پیرسون استفاده شد. این آزمون نشان داد که بین سن و C3، C4 کمپلمان رابطه مستقیم وجود دارد. به عبارت دیگر افراد مسن‏تر دارای C3، C4 بالاتری بودند. (03/0P= و 22/0r=) C3 و (04/0P= و 21/0r=) C4.

به منظور پی بردن به این که آیا بین میانگین C3 و  C4 زنان و مردان تفاوت وجود دارد از آزمون t مستقل استفاده شد. این آزمون نشان داد که میانگین C3 در بین زنان و مردان تفاوت معنی‏داری نداشت (549/0P=). اما میانگین C4 مردان به طور معنی‏داری بیشتر از زنان بود (04/0P=) (جدول 4).


 

 

جدول 1 : توزیع فراوانی افراد دو گروه براساس جنسیت

جنس

گروه بیمار با لیکن‏پلان دهانی

گروه بیمار با واکنش‏های لیکنوئیدی دهانی

P-value

تعداد

درصد

تعداد

درصد

مرد

4

0/16

7

0/28

31/0

زن

21

0/84

18

0/72

کل

25

0/100

25

0/100

 

 

 

جدول 2 : میانگین و انحراف معیار سن بیماران لیکن‏پلان دهانی و لیکنوئید دهانی

 

تعداد

میانگین

انحراف معیار

مینیمم

ماکزیمم

P-value

لیکن‏پلان

23

35/48

31/10

23

64

88/0

واکنش‏های لیکنوئیدی

25

96/48

94/15

21

75

کل

48

67/48

40/13

21

75

 

 

 

جدول 3 : میانگین C3 , C4 در دو گروه بیماران لیکن‏پلانی وواکنش‏های لیکنوئیدی (mg/dl)

متغیرها

گروه بیمار لیکن‏پلانی

گروه بیمار واکنش‏های لیکنوئیدی

P-value

میانگین

انحراف معیار

میانگین

انحراف معیار

C3

270/1

375/0

332/1

331/0

55/0

C4

284/0

106/0

328/0

192/0

31/0

 

 

جدول 4 : میانگین، انحراف معیار متغیر‏های C3 و C4به تفکیک جنس

متغیرها

زنان

مردان

P-value

میانگین

انحراف معیار

میانگین

انحراف معیار

C3

285/1

375/0

358/1

255/0

549/0

C4

282/0

375/0

391/0

261/0

04/0


بحث

مطالعات بسیاری پیرامون لیکن‏پلان دهانی در گروه ضایعات سفید و قرمز به علت شایع بودن و توانایی ایجاد تغییرات بدخیمی برای یافتن اتیولوژی و درمان مناسب انجام شده است. در مطالعه حاضر سعی گردید تا دو دسته اختلالاتی که از نظر بالینی و هیستوپاتولوژی مشابهند ولی براساس تقسیم‏بندی WHO به دو گروه جداگانه لیکن‏پلان دهانی و ضایعات لیکنوئید دهانی تقسیم می‏شود(20)، مورد بررسی ایمونولوژیک از نظر تفاوت میزان C3 و C4 کمپلمان قرار گیرند تا در صورت تفاوت بتوان از آن به عنوان یک معیار ایمونولوژیک برای کمک به جداسازی دو دسته اختلالات استفاده کرد. تحقیقات انجام شده تاکنون در زمینه مقایسه اجزاء C4 و C3 در مورد بیماران مبتلا به لیکن‏پلان و افراد شاهد سالم بوده است و سعی در مطالعه مقایسه‏ای بین لیکن‏پلان و واکنش‏های لیکنوئیدی انجام نشده است. البته در زمینه مقایسه با افراد سالم نیز اختلاف نظر وجود دارد. بر طبق نظر Popovska  و همکاران کمپلمان یکی از مکانیزم‏های پایه تاثیرگذار ایمنی همورال است که در اختلالات و تخریب بافتی به طرز شگفت‏آوری دخیل و مهم است. نتایج مطالعه Popovska و همکاران، نشان می‏دهد که جزء C3 کمپلمان در فاز وخامت اندک افزایش داشته است. سطوح جزء C3 در فاز رکود در مقایسه با فاز وخامت کاهش داشته است ولی در انواع فرم‏های کلینکی تفاوت معنی‏داری وجود نداشت.(22) با توجه به یافته به دست آمده، تمرکز باید بر روی مسیر جایگزین فعالسازی صورت گیرد که با فعال شدن جزء C3 کمپلمان شروع می‏شود. طی فاز حاد بیماری، افزایش جزء C3 احتمالاً به علت گرایش بدن بر غلبه بر بیماری است که بر اساس فعالسازی مسیر آلترناتیو صورت می‏پذیرد. شرط اولیه برای فعالسازی، حضور جزء C3b است که در گردش فیزیولوژیک به طور پایدار تولید می‏شود. نتایج در فاز توقف نشان‏دهنده این واقعیت است که جزء C3 کمپلمان در مقایسه با فاز وخامت کاهش اندک داشته است. احتمالا فاکتور (آنتی‏ژن) که سیستم ایمنی بدن را تحریک می‏کند در قسمتی از بدن حضور دارد ولی در فاز وخامت، تحریک آن برای فعالسازی، لازم است. وقتی آنتی‏ژن دوباره نفوذ می‏کند ایمنوگلوبولین‏های موجود در جریان خون با آنتی‏بادی‏ها ادغام می‏شوند و CIK (Cytokine-induced killer) را تشکیل می‏دهند. در فاز رکود برخلاف فاز وخامت بیماری، با پیوند جزء C3 میزان CIK افزایش یافته و میزان C3 کاهش می‏یابد. غلظت جزء  C4 کمپلمان به دست آمده کاهش سطوح در دو فاز بیماری را نشان می‏دهد. در گروه آزمایش، کاهش سطوح در دو فاز بیماری در مقایسه با گروه کنترل را نشان می‏دهد. این نتایج با تغییرات ایمنی همورال همراه با سیستم کمپلمان با عملکرد آنزیم میانجی جزء C4 که CIK را فرم می‏دهد صورت می‏گیرد. به نظر می‏رسد که این یافته‏ها برحسب عملکرد این جزء (C4) می‏باشد. این آنزیم یعنی C4 یک میانجی در واکنش کمپلمان است. با مد نظر قرار دادن میزان بالای CIK در دو فاز بیماری کاهش سطح گردشی آن منطقی و قابل پیش بینی است.(23) در مطالعه Sklavounou و همکاران سطح C3 در گروه مبتلا به لیکن‏پلان و گروه کنترل در دامنه نرمال بود.(23) Griffith و همکاران نیز تغییر کمی در سطح C3 کمپلمان شناسایی کردند.(24) نویسندگان اظهار داشتند که این جزء در ضایعات پوستی لیکن‏پلان رسوب کرده است در حالی که این یافته‏ها هیچ فرآیند پاتولوژیکی را به طور یقین پیشنهاد نمی‏کنند به دلیل این که این جزء بر طبق نظر آنان می‏تواند به طور بیولوژیکی در پوست سنتز شود. Sun و همکاران متوجه کاهش معنی‏دار جزء C4 در فرم‏های اروزیو و رتیکولر شدند در حالی که جزء C3 در دو فرم کلینکی در میزان نرمال بود.(25) در مطالعه حاضر اختلاف معنی‏داری در میزان کمپلمان C3 بین دو گروه بیماران مبتلا به لیکن‏پلان دهانی و واکنش لیکنوئید دهانی وجود نداشت که با مطالعه Sklavounou و همکاران(23) و Griffith و همکاران(24) و Sun و همکاران(25) همخوانی داشت. میزان C4 در مطالعه ما در دو گروه اختلاف معنی‏داری نداشت ولی در مطالعه Popovska و همکاران(22) و Sun و همکاران(25) کاهش معنی‏داری را نشان داد.

مطالعات محدودی در رابطه با مقایسه سطوح کمپلمان بین افراد جوان و مسن انجام شده است. در رابطه با C4 برخی از مطالعات افزایش سطح سرمی C4 را با افزایش سن نشان داده است.(28-26) تغییرات وابسته به سن در مسیر جانبی کمپلمان نیز نتایج متناقضی داشته است. افزایش سطح C3 سرم با افزایش سن در مطالعات Nagaki و همکاران(27) و Menzel و همکاران(28) گزارش شده که با مطالعه ما هم‏خوانی دارد. در صورتی که در مطالعات Oyeyink و Salimonu(26) و Bellavia و همکاران(29) تفاوتی در سطوح C3 بین افراد مسن و جوان دیده نشده است.

در رابطه با C3 و C4 کمپلمان و جنس، نتایج مطالعه Ritchie و همکاران(30) تفاوتی در سطح C3 و C4 بین دو جنس نشان نداد به جز این که سطح C3 و C4 در ابتدا افزایش اندکی و سپس کاهش اندکی را پس از سن 20 سالگی در مردان و 45 سالگی در زنان نشان داده بود. در مطالعه ما میزان C4 در مردان بیش از زنان بود.

نتیجه گیری

در مطالعه حاضر اختلاف معنی‏داری در میزان کمپلمان C4 و C3 بین دو گروه بیماران مبتلا به لیکن‏پلان دهانی و واکنش لیکنوئید دهانی وجود نداشت. برای پی بردن به روند این بیماری و بررسی میزان C4 و C3 در فاز‏های مختلف بیماری (وخامت و رکود) لازم است تحقیقات بیشتری با گروه‏های نمونه متفاوت انجام گیرد تا با سیر این بیماری آشنایی بیشتری فراهم گردد.

فاکتور جنسیت تاثیر چندانی بر میزان C3 نداشته ولی میزان C4 مردان بیش از زنان بوده است. در ضمن نتایج پژوهش حاضر نشان داد که میزان C4 و C3 با عامل سن ارتباط مستقیم دارد و با افزایش سن میزان آن‏ها افزایش می‏یابد.

تشکر و قدردانی

بدین وسیله از معاونت پژوهشی دانشکده دندانپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد خوراسگان که در انجام این تحقیق همکاری صمیمانه داشتند تقدیر و تشکر می‏شود. این مقاله نتیجه پایان نامه عمومی به شماره 527 دانشکده دندانپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد خوراسگان می‏باشد.


[1] . Oral Lichen Planus

[2] . Oral Lichenoid Reaction

References

  1. Burket LW, Greenberg MS, Greenberg M, Ship JA. Burket's Oral Medicine. 11th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co; 2008. P. 89-95.
  2. Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ, Zhao ZZ, Zhou XJ, Khan A, et al. The pathogenesis of oral lichen planus. Crit Rev Oral Biol Med 2002; 13(4): 350-65.
  3. Silverman S Jr, Griffith M. Studies on oral lichen planus: Follow-up on 200 patients, clinical characteristics, and associated malignancy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1974, 37(5): 705-10.
  4. Sklavounou AD, Laskaris G. Frequency of desquamative gingivitis in skin diseases. Oral Surg 1983, 56(2): 141-4.
  5. Laeijendecker R, Van Joost T, Tank B, Oranje AP, Neumann HA. Oral lichen planus in childhood. Pediatr Dermatol 2005; 22(4): 299-304.
  6. Sharma S, Saimbi CS, Koirala B. Erosive oral lichen planus and its management: A case series. J Nepal Med Assoc 2008; 47(170): 86-90.
  7. Sahebjamee M, Arbabi-Kalati F. Management of oral lichen planus. Arch Iranian Med 2005; 8(4): 252-6.
  8. Mohammed AR, Sherwood P. Oesophageal lichen planus: A missed diagnosis. J R Soc Med 2006; 99(6):
    318-20.
  9. Persic S, Mihic LL, Budimir J, Situm M, Bulat V. Oral lesions in patients with lichen planus. Acta Clin Croat 2008; 47(2): 91-6.
  10. Sousa F, Rosa L. Oral lichen planus: Clinical and histopathological considerations. Rev Bras Otorrinolaringol 2008; 74(2): 284-92.
  11. Smitha P, Pavithran K, Sobhanadevi G. Lichen planus and hepatitis C virus (HCV) - Is there an association? A serological study of 65 cases. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2002; 68(5): 273-4.
  12. Isaac van der Waal. Oral lichen planus and oral lichenoid lesions; a critical appraisal with emphasis on the diagnostic aspects. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2009; 14(7): 310-4.
  13. Sugerman PB, NW Savage NW. Oral lichen planus: Causes, diagnosis and management. Aust Dent J 2002; 47(4): 290-7.
  14. Eisen D. The evaluation of cutaneous, genital, scalp, nail, esophageal, and ocular involvement in patients with oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 88(1): 431-6.
  15. Rode M, Flezar M, Kogoj-Rode M, Us-Krasovec M. DNA ploidy and nuclear texture features of the reticular form of oral lichen planus. Zdrav Vestn 2008; 77(1): 13-7.
  16. Cheng SY. Oral lichen planus. Hong Kong Dermatology & Venereology Bulletin 2002; 10(4): 170-3.
  17. Oztat P, Onder M, Ylter N, Oztat MO. Childhood lichen planus with nail involvement: A case. Turk J Pediatr 2003; 45(3): 251-3.
  18. Bokor-Bratia M. The prevalence of precancerous oral lesions: Oral lichen planus. Arch Oncol 2001, 9(2):
    107-9.
  19. Rad M, Hashemipoor MA, Mojtahedi A, Zarei MR, Chamani G, Kakoei S, et al. Correlation between clinical and histopathologic diagnoses of oral lichen planus based on modified WHO diagnostic criteria. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009; 107(6): 796-800.
  20. Nangia A, Kumar V, Logani KB. An immunopathological study of lichen planus. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2000; 66(2): 76-8.
  21. Popovska M, Atanasovska-Stojanovska A. Humoral immune response with oral reticular lichen planus. Balk J Stom 2009; 13(2): 85-90.
  22. Sklavounou AD, Laskaris G, Andgelopulous A. Serum immunoglobulins and complement (C3) in oral lichen planus. Oral Med Oral Surg Oral Pathol 1983; 55(3): 47-51.
  23. Griffith M, Kaufman HS, Silverman S. Studies on oral lichen planus. Serum immunoglobulins and complement. J Dent Res 1974; 53(3): 623-5.
  24. Sun A, Wu YC, Liang LC, Kwan HW. Serum immunoglobulins, complements and circulating immune complexes in oral lichen planus. Zhonghua Min Guo Wei Sheng Wu Ji Mian Yi Xue Za Zhi 1986; 19(1):
    46-51. (Chinese)
  25. Oyeyink GO, Salimonu LS. Levels of complement components, immunoglobulins and acute phase proteins in plasma during aging in Nigeria. Afr J Med Med Sci 1999; 28(3-4): 177-80.
  26. Nagaki K, Hiramatsu S, Inai S, Sasaki A. The effect of aging on complement activity (CH50) and complement protein levels. J Clin Lab Immunol 1980; 3(1): 45-50.
  27. Menzel EJ, Zlabinger GJ, Dunky A, Steffen C. Autoimmunity and T-cell subpopulations in old age. Arch Gerontol Geriatr 1988; 7(4): 249-60.
  28. Bellavia D, Frada G, Di Franco P, Feo S, Franceschi C, Sansoni P, et al. C4, BF, C3 allele distribution and complement activity in healthy aged people and centenarians. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1999; 54(4):
    150-3.
  29. Ritchie RF, Palomaki GE, Neveux LM, Navolotskaia O, Ledue TB, Craig WY. Reference distributions for complement proteins C3 and C4: A practical, simple and clinically relevant approach in a large cohort. J Clin Lab Anal 2004: 18(1): 1-8.

15.    Sachdeva S, Sachdeva Sh,Kapoor P. Wickham striae: Etiopathogenesis and clinical significance. Indian J Dermatol 2011; 56(4): 442-3.

Journal of Mashhad Dental School
Volume 37, Issue 4 - Serial Number 87
January 2014
Pages 1309-318

Files

History

  • Receive Date: 26 October 2013
  • Accept Date: 26 October 2013

Share

How to cite

Statistics