Frequency of Cleft Lip with or Without Cleft Palate and Related Factors in a Group of Neonates in Three Hospitals in Sari, Iran, during 2004-2018

Document Type : original article

Authors

1 Assistant Professor, Department of Orthodontics, Dental Research Center, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran

2 Assistant Professor, Department of Community Medicine, Faculty of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran

3 Student of Dentistry, Faculty of Dentistry, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran

4 Associate Professor, Department of Oral and Maxillofacial Pathology, Dental Research Center, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran.

Abstract

Introduction: Cleft lip with or without cleft palate (CLP) is one of the most common congenital defects in the orofacial region. Many factors are involved in the occurrence of cleft lip in newborns including genetic and environmental factors. The prevalence of this anomaly varies in different races and countries. Therefore, this study aimed to determine the prevalence of this disorder in newborns in Bu Ali, Hekmat, and Amir Mazandarani Hospitals in Sari, Iran, during 2004-2018.
Materials and Methods: This descriptive-analytical study was carried out using information obtained from the records of patients in Imam, Hekmat, and Amir Mazandarani health centers in Sari, Iran. The number of patients with CLP was extracted from the information in the record files. Afterward, information related to infant and mother, such as gender, birth weight, maternal age, the cases of consanguine marriage, family history of CLP, history of drug use in the first trimester of pregnancy, the history of smoking and alcohol consumption were also recorded to investigate the factors related to CLP.
Results: A total of 65,522 births were recorded at the three abovementioned health centers during 14 years, of which 80 infants were born with a variety of CLP anomalies. The overall CLP prevalence in this study was estimated at 1.2 per 1,000 births. It should be noted that 52.5% (n=42) and 47.5% (n=38) of these cases had CLP and CL, respectively. No cases of isolated cleft palate were observed. Furthermore, 71.3% (n=57) of all CLP cases occurred unilaterally. In total, 86.3% of the studied infants weighed over 2,500 gr at birth and 72.5% of mothers aged under 30 years at childbirth.
Conclusion: Based on the obtained results, the overall prevalence of oral clefts in the studied population was 1.2 per 1,000 births and mostly occurred unilaterally.

Keywords

Full Text

مقدمه

تشکیل اجزای صورت و حفره دهانی در روند تکامل، نیازمند هماهنگی و اتصالات منظم بافت‌های نرم و سخت می‌باشد. هرگونه اختلال در این مسیر منجر به بروز ناهنجاری‌های تکاملی می‌شود. در طی هفته چهارم جنینی با ظهور زوائد طرفی – میانی بینی، زوائد ماگزیلاری و طاقچه کامی اساس تشکیل صورت و حفره‌ی دهان آغاز می‌گردد. اتصال ناقص زوائد بینی و ماگزیلاری به یکدیگر موجب شکاف لب (Cleft Lip) و اتصال ناقص زوائد کامی موجب شکاف کام (Cleft Palate) می‌شود.(1)

طیف تشکیل شکاف می‌تواند بسیار متنوع باشد. شکاف ممکن است فقط لب بالا را شامل شود و یا تا آنجایی پیشرفت کند که سوراخ بینی و کام نرم و سخت را کاملا درگیر نماید. شکاف کام (CP) ممکن است فقط زبان کوچک را درگیر نماید و یا وسعت بیشتری یافته کام نرم و سخت، هر دو را تحت تاثیر قرار دهد. معمولا در بسیاری از موارد ترکیبی از درگیری لب و کام دیده می‌شود.(2)

آنومالی‌های دندانی نظیر تغییرات در شکل، اندازه، تعداد و موقعیت دندان‌ها در مبتلایان به ناهنجاری شکاف دهانی مشاهده می گردد.(3) اکثر این نوزادان با مشکلاتی همچون مشکلات زیبایی در چهره، اختلالات تکلمی، اشکال در غذا خوردن و عدم اعتماد به نفس دست و پنجه نرم می‌کنند.(6-4)

ژنتیک، یکی از دلایل عمده در بروز ناهنجاری‌ شکاف دهانی محسوب می‌شود. به اعتقاد برخی، عوامل محیطی نیز در کنار ژنتیک عامل مهمی در بروز این ناهنجاری هستند. مواردی از جمله وزن نوزاد حین تولد، سن مادر در زمان بارداری، سابقه خانوادگی شکاف، سابقه مصرف دارو در سه ماهه اول بارداری، استعمال دخانیات و الکل نیز به عنوان عوامل خطرساز در زمینه ایجاد شکاف‌های دهانی مطرح می‌باشند.(7و4)

بر اساس گزارش‌های منتشر شده، اولین اطلاعات آماری راجع به وقوع شکاف‌های دهانی توسط Frobelius در سال 1864 در سن پترزبورگ اعلام شده است. او در بین 180.000 نوزاد، 118 مورد مبتلا به انواع شکاف دهانی را مشاهده کرد. به عبارت دیگر شیوعی برابر با 65/0 مورد در هر 1.000 تولد.(8) به طور کلی، شیوع شکاف‌های دهانی می‌تواند تحت تاثیر منطقه‌ی جغرافیایی و عوامل نژادی قرار بگیرد.(10و9) از طرفی، میزان شیوع این ناهنجاری در میان کشورهای آسیایی و آمریکایی بالا بوده و در کشورهای آفریقایی کمترین شیوع را به خود اختصاص داده است.(12و11و9و4)با توجه به اینکه میزان شیوع ناهنجاری شکاف دهانی وابسته به منطقه‌ی جغرافیایی و نژاد می‌باشد و تاکنون مطالعه‌ی اپیدمیولوژیک در شهر ساری در این زمینه انجام نگرفته است، بر آن شدیم در این مطالعه به بررسی میزان شیوع شکاف لب با یا بدون شکاف کام و عوامل مرتبط با آن در میان نوزادان در سه مرکز درمانی امام، حکمت و امیرمازندرانی شهر ساری در سال‌های 97-1383 بپردازیم.

مواد و روش‌ها

این مطالعه توصیفی – تحلیلی از نوع مقطعی بوده که با استفاده از اطلاعات موجود در پرونده‌ی بیماران سه مرکز درمانی امام، امیر مازندرانی و بیمارستان حکمت سازمان تأمین اجتماعی شهر ساری در سال‌های 97-1383 انجام گرفته است. سایر بیمارستان های موجود در سطح شهر ساری به دلیل عدم همکاری در ارائه اطلاعات مدنظر، در مطالعه شرکت داده نشدند. روش نمونه گیری در این سه مرکز به صورت تمام شماری بوده است. ابتدا با مراجعه به کتابInternational statistical classification of disease and related health problems (IDC-10)(13) کدهای مرتبط با انواع شکاف دهانی که در ذیل نمایش داده شده‌ است جست و جو شدند.

 

جدول 1 : کدهای مرتبط با انواع شکاف دهانی

نوع شکاف دهانی

کد

شکاف لب یک طرفه

Q 36.9

شکافه لب دوطرفه

Q 36.0

شکاف لب و کام

Q 37.9

شکاف کام

Q 35.9

 

سپس با استفاده از کدهای فوق، با مراجعه به سیستم اطلاعات بیمارستانی ((HIS) Hospital Information System، محصول شرکت‌های پویا سامانه دیوا، تیراژه و طب پرداز، ساخت ایران) در مراکز درمانی مذکور، شماره‌ی پرونده‌ی نوزادان متولد شده با انواع شکاف دهانی در بازه‌ی زمانی سال‌های 97-1383 استخراج گردید. همچنین تعداد کل متولدین در مراکز درمانی مورد مطالعه و در بازه‌ی زمانی اشاره شده نیز از بایگانی بیمارستان به دست آمد. در مرحله‌ی بعد، شماره پرونده‌های بدست آمده از سیستم توسط پرونده‌های فیزیکی همان بیماران مورد بررسی و هم‌خوانی قرار گرفتند و عوامل مرتبط با بیماری نظیر متغیرهای مربوط به نوزادان (جنس و وزن حین تولد) و عوامل مرتبط با مادر (سن مادر در زمان بارداری، سابقه‌ی خانوادگی شکاف، ازدواج فامیلی، سابقه‌ی مصرف دارو در سه ماهه اول بارداری، سابقه‌ی مصرف الکل و مصرف سیگار) جمع‌آوری شد.

سپس داده ها وارد نرم افزار SPSS V. 23 شدند و مورد تحلیل آماری قرار گرفتند. از شاخص­های مرکزی مانند میانگین و شاخص‌های پراکندگی مانند انحراف معیار، جهت توصیف و همچنین از آزمون Fisher's exact به منظور تحلیل داده‌ها استفاده شد. مقادیر Ρ-value کمتر از 05/0 معنادار در نظر گرفته شد.

یافته ها

در این مطالعه، از مجموع 65522 تولد ثبت شده دراین سه مرکزیعنی بیمارستان امام، حکمت و امیر مازندرانی شهر ساری طی بازه زمانی سال‌های 97-1383، 80 مورد ابتلا به شکاف لب/شکاف لب و کام یافت شد. بنابراین طبق اطلاعات کسب شده، شیوع انواع شکاف‌های دهانی در این مطالعه 2/1 در هر 1000 تولد برآورد گردید. جدول 2، توزیع فراوانی انواع شکاف‌های دهانی را نشان داده است. طبق این یافته‌ها، از میان 80 مورد شکاف دهانی یافت شده، 38 مورد (5/47 درصد) به صورت شکاف لب، 42 مورد (5/52 درصد) به صورت شکاف لب و کام بوده است. شیوع رخداد هر دو نوع شکاف دهانی مورد اشاره بیشتر به صورت یکطرفه بوده است. همچنین تفاوت در میان نوع شکاف‌ها از نظر ناحیه‌ی درگیر، از لحاظ آماری معنی‌دار نبوده است (647/0=Ρ-value). لازم به ذکر است که در این مطالعه هیچ موردی به عنوان CP یا شکاف کام ایزوله مشاهده نشد.

 

جدول 2 : توزیع فراوانی انواع شکاف‌های دهانی به تفکیک جنس

نوع شکاف دهانی

ناحیه

کل

 

یکطرفه

دوطرفه

 

شکاف لب

تعداد

28

10

38

درصد

7/73

3/26

0/100

شکاف لب و کام

تعداد

 29

13

42

درصد

69

31

0/ 100

کل

تعداد

57

23

80

درصد

3/71

7/28

0/100
               

 647/0 =Ρ-value

 

جدول 3 توزیع فراوانی انواع شکاف‌های دهانی را به تفکیک جنس نشان داده است. طبق این یافته‌ها، تفاوت آماری معنی‌داری میان دو جنس از لحاظ شیوع نوع شکاف دهانی یافت نشده است (33/0=Ρ-value). از طرفی ابتلا پسران 35/1 برابر دختران بوده است. به عبارت دیگر شکاف‌های دهانی در بررسی حاضر، بیشتر در میان نوزادان پسر یافت شده است تا نوزادان دختر؛ هر چند اختلاف آماری معناداری نداشتند.

 

جدول 3 : توزیع فراوانی انواع شکاف‌های دهانی به تفکیک جنسی

نوع شکاف دهانی

جنسیت

کل

دختر

پسر

شکاف لب

تعداد

14

24

38

درصد

8/36

2/63

0/100

شکاف لب و کام

تعداد

20

22

42

درصد

6/47

4/52

0/100

کل

تعداد

34

46

80

درصد

 5/42

5/57

0/100

 33/0= Ρ-value

 

جدول 4، توزیع فراوانی وزن نوزادان مبتلا به انواع شکاف‌های دهانی و سن مادر در زمان بارداری را نشان داده است. طبق این یافته‌ها، میانگین وزن نوزادان 1/789±6/3405 گرم بود که موید این مطلب بود که 3/86درصد از نوزادان دارای شکاف، بیشتر از 2.500 گرم وزن داشته‌اند. همچنین میانگین سن مادر این نوزادان در زمان بارداری نیز 4/5±8/27 سال بود و 5/72 درصد از آن‌ها کمتر از 30 سال سن داشته‌اند.


جدول 4 : توزیع فراوانی، میانگین و انحراف معیار وزن نوزادان و سن مادر در زمان بارداری

وزن نوزادان

کمتر از 2500 گرم

بیشتر از 2500 گرم

بیشترین – کمترین (گرم)

میانگین

انحراف معیار

(درصد) تعداد

(درصد) تعداد

5300 - 1150

6/3405

1/789

(8/13) 11

 (69 ) 3/86

سن مادران در زمان بارداری

کمتر از 30 سال

کمتر از 30 سال

16-42

8/27

4/5

(درصد) تعداد

(درصد) تعداد

(5/27) 22

(5/72 )58

 


در جدول 5، توزیع فراوانی سایر عوامل مرتبط با شکاف‌های دهانی نشان داده شده است. طبق این یافته‌ها، اکثر مادران سابقه‌ی مواجهه با موارد مذکور را نداشته‌اند. همچنین از میان 25 موردی که سابقه‌ی مصرف دارو در سه ماهه اول بارداری را ذکر کرده بودند؛ معرف داروی لووتیروکسین (6 مورد)، داروی انسولین (4 مورد)، داروی مکمل کلسیم (4 مورد) و موارد باقی مانده (11 مورد) به صورت مصرف ترکیبی از داروهای ذکر شده به همراه چند نوع داروی دیگر از جمله آنتی بیوتیک و رانیتیدین گزارش شده بود.

بحث

مطالعه‌ی توصیفی - تحلیلی حاضر که از نوع مقطعی بود، بوسیله‌ی اطلاعات و جزئیات ثبت شده در پرونده‌های پزشکی نوزادان دارای ناهنجاری‌های شکاف‌ دهانی متولد شده در سه بیمارستان شهر ساری و همچنین انجام مصاحبه‌های کوتاه با مادران آن‌ها صورت پذیرفته است.

شیوع شکاف‌های دهانی در این مطالعه 2/1 در هر 1.000 تولد برآورد شده است. در مطالعه‌ی صدری و همکاران(2) در تهران این عدد 3/1 بدست آمده بود. گلعلی پور و همکاران(14) نیز در مطالعه‌ای که در مرکز آموزشی درمانی دزیانی گرگان انجام داده بودند، شیوع شکاف‌های دهانی را عددی برابر با 97/0 در هر 1.000 تولد گزارش نمودند. همچنین در مطالعات دیگر، شیوع این عارضه در شمال – شرق، مرکز و جنوب - غربی ایران به ترتیب 9/1، 86/0 و 80/0 بدست آمده است.(15و12و9)


 

 

 

جدول 5 : توزیع فراوانی سایر عوامل مرتبط

شاخص‌ها و موارد

داشتن سابقه

کل

خیر

بله

ازدواج فامیلی

تعداد

67

13

80

درصد

8/83

2/16

0/100

سابقه‌ی خانوادگی

تعداد

72

8

80

درصد

90

10

0/100

سابقه‌ی مصرف دارو

درسه ماهه اول بارداری

تعداد

55

25

80

درصد

8/68

3/31

0/100

سابقه‌ی مصرف الکل

تعداد

80

0

80

درصد

100

0

0/100

سابقه‌ی مصرف سیگار

تعداد

80

0

80

درصد

100

0

0/100

 

 


شیوع شکاف‌های دهانی در مطالعه‌ای در جنوب آمریکای شمالی 8/2 در هر 1.000 تولد(11)، در شرق آفریقا 77/0 در هر 1.000 تولد(4)، در شرق آسیا 94/1 در هر 1.000 تولد(16)، در جنوب غربی آسیا 3/1 در هر 1.000 تولد(17) و در شمال انگلستان 5/1 در هر 1.000 تولد بوده است.(18)

شکاف لب و کام (CLP) و شکاف لب (CL) از شایع‌ترین نواقص مادرزادی حین تولد بوده که شیوع آن‌ها با توجه به منشا جغرافیایی و نژادی متفاوت می‌باشد. جمعیت‌های با نژادهای آسیایی و آمریکایی جزو بیشترین و مناطق آفریقایی جزو کمترین میزان شیوع این ناهنجاری‌ها به حساب می‌آیند.(19و15و3) به نظر می رسد میزان شیوع شکاف‌های دهانی در مطالعه‌ی حاضر که در سه مرکز درمانی شهر ساری انجام گرفته است نزدیک به مناطق اشاره شده در جنوب غربی آسیا باشد.

در بررسی حاضر در میان انواع مختلف شکاف‌های دهانی، CLP جزو شایع‌ترین و CL در مرتبه‌ی دوم بوده است. این مورد با مطالعات بسیاری هم راستا می‌باشد.(15و11و9و4و2) لازم به ذکر است که در این مطالعه هیچ موردی از CP مشاهده نشده است. هرچند در بسیاری از مطالعات فوق که حجم نمونه بیشتر و مناطق گسترده‌تری را مورد بررسی قرار داده بودند، CP نیز جزو ناشایع‌ترین مورد ناهنجاری‌های شکاف دهان و صورت بوده است.

از میان 80 مورد ناهنجاری شکاف دهانی، 10 درصد از مادران نوزادان مبتلا، داشتن سابقه‌ی خانوادگی این عارضه را گزارش نمودند. در مطالعه‌ی Kesande و همکاران(4)که در شرق آفریقا انجام گرفته بود، تقریبا یک سوم مادران از داشتن بستگانی با عارضه‌‌ی شکاف‌ دهانی صحبت کرده بودند. هرچند در دو مطالعه‌ی فوق، گروه شاهدی برای اثبات این مورد که شکاف‌های دهانی عارضه‌ای ارثی می‌تواند باشد وجود ندارد، اما در مطالعات متعدد دیگری روند ارثی بودن این ناهنجاری گزارش شده است.(22-20). همانطور که اشاره شد، نواقص حین تولد از برهم کنش عوامل متعدد ژنتیکی و محیطی نشات می‌گیرد. اگر چه با توجه به پیچیدگی‌های نقش ژنتیک بر این عوارض، وقوع آن‌ها در خانواده و بستگان به نسبت پایین می‌باشد. خطر اینکه نوزاد مبتلا به نقص حین تولد، خواهر یا برادر مبتلا به همان عارضه را داشته باشد، کمتر از 5 درصد می‌باشد.(23و15) تناقضات میان یافته‌ها در خصوص نقش ژنتیک در بروز این نوع از ناهنجاری‌ها در میان خانواده و بستگان، نیازمند مطالعات بیشتری به جهت روشن شدن ابعاد این موضوع در آینده می‌باشد.

تعداد و تنوع ژن‌های درگیر در اتیولوژی انواع شکاف دهانی، احتمالا نشان از دلایل تفاوت در نتایج شیوع در مطالعات مختلف دارد. برخلاف پیشرفت در مطالعات حوزه ژنتیک، هنوز هم این چالش وجود دارد که عوامل ژنتیکی چگونه با متغیرهای محیطی و اقتصادی – اجتماعی در اتیولوژی شکاف دهانی دخیل هستند.(24)

معمولا نوزادان با نواقص مادرزادی به طور متوسط نسبت به نوزادان سالم، وزن کمتری دارند، البته استثناهایی هم در این زمینه وجود دارد. ارتباط میان مشکلات تکامل رشدی و نواقص مادرزادی ممکن است به صورت عامل اولیه برای ایجاد این دسته از نواقص مطرح شود و یا می‌تواند در نتیجه‌ی خود نقص مورد نظر بوجود آمده باشد.(27-25) وزن حین تولد یک عامل پیش‌بینی کننده‌ قوی برای مرگ و میر پیش از تولد می‌باشد. به عبارت دیگر هر چه وزن نوزادان کمتر باشد، میزان مرگ و میر نیز به تبع آن افزایش پیدا می‌کند.(27) از طرفی طبق برخی گزارش‌ها، میانگین وزنی نوزادان بازمانده در خانواده‌هایی که یکی از نوزادان پیش از تولد فوت کرده، نسبت به خانواده‌هایی که تمام نوزادان این دوره را به سلامت سپری کرده‌اند، کمتر بوده است.(28)

در مطالعه‌ی حاضر، اکثر نوزادان مبتلا به شکاف‌های دهانی، بیشتر از 2.500 گرم وزن داشته‌اند. این در حالی است که در مطالعه‌ای که در شرق آفریقا انجام شده بود، اکثر مادران زایمان زودرس داشته و نوزادان نیز حین تولد وزن کمی (< 2500 گرم) داشته‌اند.(4)Hagberg و همکاران(29) در بررسی خود اعلام کردند که کودکان مبتلا به شکاف‌های دهانی و دیگر ناهنجاری‌ها حین تولد، وزن کمی داشته‌اند و نسبت به کودکانی که صرفا مبتلا به شکاف‌های دهانی بوده‌اند، زودتر به دنیا آمده‌اند. برخلاف این ادعا مطالعات متعددی نیز وجود دارند که نتوانسته‌اند بین وزن کم حین تولد و ناهنجاری‌های شکاف‌ دهانی ارتباطی پیدا کنند.(11و9)

برخلاف عدم تفاوت آماری معنی‌دار میان شیوع انواع مختلف شکاف دهانی بین دو جنس، اما نسبت ابتلای سه به دو پسر به دختر در این بررسی، مشابه سایر مطالعات، برتری جنس مذکر در شیوع شکاف‌های دهانی را نشان می دهد.(15و9و4و2) در رابطه با دلایل تفاوت‌های مرتبط با جنس در شیوع شکاف‌های دهانی، برخی، از نقش هورمون‌های جنسی مؤنث و تاثیر آن در رشد و شکل گیری زوائد کامی صحبت به میان آورده‌اند.(31و30) علاوه بر این، زمانبندی حرکت اولیه‌ی زوائد کامی طرفی در روند تکامل کام، در نوزادان مذکر زودتر از جنس مؤنث اتفاق می‌افتد که این واقعه می‌تواند بر شکل گیری و شدت شکاف دهانی تاثیر بسزایی بگذارد.(31)

در معرض قرارگرفتن مادران باردار نسبت به عوامل محیطی در دوران تکامل جنینی ممکن است شانس ایجاد ساختارهای غیرطبیعی از جمله شکاف‌های دهانی در نوزادان آن‌ها را افزایش دهند.(32) مطالعات متعددی نشان داده اند برهم کنش میان تعدادی از عوامل محیطی مانند استعمال دخانیات، مصرف الکل، مکمل‌های مولتی ویتامین و داروهای مختلف در جهش ژن‌ها دخیل هستند.(34و33و24)

Kesande و همکاران(4) در مطالعه خویش طبق گزارش مادران اعلام کرد که اکثر دارو‌های مصرفی حین بارداری، مشتقات پنی‌سیلین بوده است. این درحالی است که مطالعه‌ی Gabbe و همکاران(35) حاکی از آن است که مشتقات پنی‌سیلین از جمله داروهایی است که مصرف آن در دوران بارداری خطری نداشته و کاملا ایمن است. یافته‌های بررسی حاضر نیز در بخش مصرف دارو حاکی از آن است که مادران در حین دوران بارداری، از مصرف داروهای تراتوژن و خطرناک اجتناب ورزیده‌اند. طبق برخی از شواهد داروهایی از قبیل والپورات سدیم، لیتیوم، تالیدومید، رتینوئید، ضدتشنج‌ها و ... از جمله مواردی هستند که موجب نقص عضو، بدشکلی و ناهنجاری‌های اندام‌ها در دوران جنینی می‌شوند.(37و36)

در بررسی حاضر بیشتر مادران سنی کمتر از 30 سال را در زمان بارداری گزارش نمودند. در مطالعه‌ی Kesande و همکاران(4) نیز یافته‌ی مشابهی بدست آمد. طبق گزارش‌ Pataloni و همکاران(38)، خطر ایجاد شکاف‌های دهانی با افزایش سن والدین پس از 30 سالگی افزایش می‌یابد. این درحالی است که مطالعات دیگر میان سن مادر در زمان بارداری و وقوع ناهنجاری‌ شکاف دهانی ارتباط آماری معنی‌داری پیدا نکرده‌اند.(12و9) همانطور که مشخص است، ارتباط میان افزایش سن والدین و وقوع شکاف‌های دهانی هنوز محل بحث است. هرچند در مطالعاتی که افزایش سن والدین را عاملی بر ایجاد ناهنجاری‌های ناحیه‌ی دهانی – صورتی می‌دانند، علت را این گونه بیان کرده‌اند که والدین مسن‌تر، زمان طولانی‌تری در معرض عفونت‌ها یا سموم محیطی بوده‌اند، در نتیجه نسبت به تاثیر این عوامل در بروز ناهنجاری‌ها نسبت به آن‌هایی که جوان‌تر هستند، حساس‌تر می‌باشند.(39)

عاملی که در این بررسی بارها به آن اشاره شد، موضوع ژنتیک و جهش‌های صورت گرفته در آن بوده است که نشان از اهمیت ویژه‌ی آن در بروز ناهنجاری‌های دهانی – صورتی دارد. چنین جهش‌هایی که نسبت به عوامل محیطی حساس هستند، در بیشتر موارد صرفا در مادران قابل شناسایی می باشند و نه در نوزادان مبتلا. در نتیجه، بر اساس تنوعات ژنتیکی شناسایی شده در مادران باردار، عوامل خطر محیطی نیز می‌توانند شناسایی شوند و بوسیله‌ی آن می‌توان مادران را نسبت به در معرض قرارگرفتن در برابر آن‌ها محافظت نمود.(40و24) هرچند موارد دیگری نیز وجود دارند که تفاوت‌های ژنتیکی صرفا در نوزادان یافت می‌شوند. این اختلالات که ترکیبی از عوامل خطر محیطی وابسته به مادر می‌باشند می‌توانند به بروز فنوتیپ‌هایی از شکاف دهانی منجر شوند. لازم به ذکر است که مواردی از این جهش‌ها نیز وجود دارند که هم در مادران و هم نوزادان یافت می‌شوند.(41و34)

امید است با وجود پیشرفت‌های اخیر در حوزه‌ی ژنتیک و تحقیقات عمیق‌تر در حوزه‌ی تعاملات ژنتیک و محیط، محققین بتوانند علل و عوامل مرتبط با انواع شکاف‌های دهانی را بیشتر و دقیق‌تر شناسایی کنند تا بوسیله‌ای آن فرآیندهای پیشگیری، تشخیص و طرح درمان اینگونه بیماران که پیچیدگی و چالش‌های بسیاری نیز دارند، تسهیل گردد. از جمله محدودیت‌های مهم در این مطالعه می‌توان به این مورد اشاره کرد که بخشی از اطلاعات مورد نیاز از طریق انجام مصاحبه با مادران بدست آمده بود که امکان تورش یادآوری محتمل است و نیز امکان عدم صداقت در پاسخگویی به بعضی از سوالات در زمینه عوامل خطر وجود دارد. همچنین متاسفانه سایر مراکز درمانی خصوصی با وجود پیگیری و هماهنگی‌های لازم، به دلایل نامشخص، از همکاری در اجرای این مطالعه سرباز زدند که این امر دست‌یابی به بخش مهمی از اطلاعات در جمعیت مورد مطالعه را غیر ممکن ساخته و می‌تواند در کیفیت خروجی نتایج بررسی حاضر اثرگذار بوده باشد. به علاوه با توجه به نمونه گیری محدود در یک منطقه خاص نتایج این مطالعه قابل تعمیم به سایر نواحی نمی باشد.

نتیجه‌گیری

یافته‌های بررسی حاضر حاکی از آن است که شیوع کلی شکاف‌های دهانی در میان جمعیت مورد مطالعه در سه مرکز درمانی مذکور 2/1 در هر 1.000 تولد بوده و عمدتا نیز به صورت یکطرفه رخ داده است.

تشکر و قدردانی

از معاونت پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ریاست محترم بیمارستان‌ امام خمینی (ره)، بیمارستان امیر مازندرانی، بیمارستان تامین اجتماعی حکمت به جهت انجام هماهنگی‌های لازم و همچنین در درسترس قراردادن اطلاعات مورد نیاز این پروژه‌ی مطالعاتی، بی‌نهایت سپاسگزاریم. این مقاله حاصل پایان نامه دوره دکترای عمومی به شماره 2434 و با کد اخلاق IR.MAZUMS..REC.1397.3508 مصوب دانشکده دندانپزشکی و معاونت تحقیقات و فناوری دانشگاه علوم پزشکی مازندران بوده که بدین وسیله از همکاری تمامی عوامل، سپاسگزاری می گردد.

References

  1. Saudler T. Langmans medical emberiology. Philadelphia: William & Wilkins Co; 2004.
  2. Sadri D, Ahmadi N. The frequency of cleft lip and palate and the celated risk factors in a group of neonates in the city of Kerman during 1994-2002. J Mashhad Dent Sch 2007; 31(3):71-6.
  3. Namdar P, Mesgarani A, Shiva A. Prevalence of maxillary dental anomalies and related factors in children with cleft lip and palate in Sari, North of Iran. Int J Pediatr 2021; In Press.
  4. Kesande T, Muwazi LM, Bataringaya A, Rwenyonyi CM. Prevalence, pattern and perceptions of cleft lip and cleft palate among children born in two hospitals in Kisoro District, Uganda. BMC Oral Health 2014; 14(1):104.
  5. Pope AW, Snyder HT. Psychosocial adjustment in children and adolescents with a craniofacial anomaly: age and sex patterns. Cleft Palate Craniofac J 2005; 42(4):349-54.
  6. Pope AW, Ward J. Self-perceived facial appearance and psychosocial adjustment in preadolescents with craniofacial anomalies. Cleft Palate Craniofac J 1997; 34(5):396-401.
  7. Shi M, Wehby GL, Murray JC. Review on genetic variants and maternal smoking in the etiology of oral clefts and other birth defects. Birth Defects Res C Embryo Today 2008; 84(1):16-29.
  8. Andersen F. Recent statistics of facial clefts, frequency, heredity, mortality in early treatment of cleft lip and palate. J Symposium Univ Zurich 1964; 3(4):44-51.
  9. Kianifar H, Hasanzadeh N, Jahanbin A, Ezzati A, Kianifar H. Cleft lip and palate: a 30-year epidemiologic study in north-east of Iran. Iran J Otorhinolaryngol 2015; 27(78):35-41.
  10. Mossey P, Modell B. Epidemiology of oral clefts 2012: an international perspective. Front Oral Biol 2012; 16(3):1-18.
  11. Corona‐Rivera JR, Bobadilla‐Morales L, Corona‐Rivera A, Peña‐Padilla C, Olvera‐Molina S, Orozco‐Martín MA, et al. Prevalence of orofacial clefts and risks for nonsyndromic cleft lip with or without cleft palate in newborns at a university hospital from West Mexico. Congenit Anom 2018; 58(4):117-23.
  12. Yassaei S, Mehrgerdy Z, Zareshahi G. Prevalence of cleft lip and palate in births from 2003-2006 in Iran. Community Dent Health 2010; 27(2):118-21.
  13. World Health Organization. International statistical classification of diseases and related health problems: Tabular list. Geneva: World Health Organization; 2016.
  14. Taziki M, Mansourian A, Vakili M. Cleft lip & palate in Gorgan (North-East of Iran). Iran J Otoprhinolarygol 2003; 15(1):47-51.
  15. Rajabian MH, Aghaei S. Cleft lip and palate in southwestern Iran: an epidemiologic study of live births. Ann Saudi Med 2005; 25(5):385-8.
  16. Murray JC, Daack-Hirsch S, Buetow KH, Munger R, Espina L, Paglinawan N, et al. Clinical and epidemiologic studies of cleft up and palate in the Philippines. Cleft Palate Craniofac J 1997; 34(1):7-10.
  17. Al Omari F, Al-Omari I. Cleft lip and palate in Jordan: birth prevalence rate. Cleft Palate Craniofac J 2004; 41(6):609-12.
  18. FitzPatrick D, Raine P, Boorman J. Facial clefts in the west of Scotland in the period 1980-1984: epidemiology and genetic diagnoses. J Med Genet 1994; 31(2):126-9.
  19. Msamati B, Igbigbi P, Chisi J. The incidence of cleft lip, cleft palate, hydrocephalus and spina bifida at Queen Elizabeth Central Hospital, Blantyre, Malawi. Cent Afr J Med 2000; 46(11):292-6.
  20. Costello BJ, Ruiz RL. Cleft lip and palate: comprehensive treatment planning and primary repair. Peterson’s principles of oral and maxillofacial surgery. London: BC Decker Inc; 2004. P. 839-59.
  21. Owens J, Jones J, Harris F. Epidemiology of facial clefting. Arch Dis Child 1985; 60(6):521-4.
  22. Temtamy SA, Loutfi AH. Some genetic and surgical aspects of the cleft lip/cleft palate problem in Egypt. Cleft Palate J 1970; 7(2):578-94.
  23. Mossey PA. Epidemiology of oral clefts: an international perspective. Cleft lip and palate: from origin to treatment. Oxford: Oxford University Press; 2002.
  24. Shiva A, Rezai MS, Etezadi T, Lael Alizadeh F, Namdar P. Presurgical nasoalveolar molding: a narrative review of early management in newborn patient with cleft lip and palate. J Pediatr Rev 2019; 7(4):217-22.
  25. Shiva A, Rezai MS, Etezadi T, Lael Alizadeh F, Namdar P. Presurgical nasoalveolar molding: a narrative review of early management in newborn patient with cleft lip and palate. J Pediatr Rev 2019; 7(4):217-22.
  26. Melve KK, Skjærven R. Families with birth defects: is birth weight of nonmalformed siblings affected? Am J Epidemiol 2002; 155(10):932-40.
  27. Mili F, Edmonds LD, Khoury MJ, McClearn AB. Prevalence of birth defects among low-birth-weight infants: a population study. Am J Dis Child 1991; 145(11):1313-8.
  28. Melve KK, Skjærven R, Øyen N. Families with a perinatal death: is there an association between the loss and the birthweight of surviving siblings? Paediatr Perinat Epidemiol 2002; 16(1):23-32.
  29. Hagberg C, Larson O, Milerad J. Incidence of cleft lip and palate and risks of additional malformations. Cleft Palate Craniofac J 1998; 35(1):40-5.
  30. Miura S, Natsume N, Nakamura T, Kanoh Y, Sugimoto S, Fujiwara H, et al. Preventive effects of estradiol on cleft lip and/or palate in A/J mice. 29th Annual Meeting of the Japanese Teratology Society, Yamagata, Japan; 1989. P. 245.
  31. Namdar P, Etezadi T, Raisolsadat SM, Alizadeh FL, Shiva A. Treatment goals in individuals with orofacial clefts: a literature review. Clin Exc 2020; 9:45-53.
  32. Lebby KD, Tan F, Brown CP. Maternal factors and disparities associated with oral clefts. Ethn Dis 2010; 20(1 Suppl):S1-146-9.
  33. Jugessur A, Murray JC. Orofacial clefting: recent insights into a complex trait. Curr Opin Genet Dev 2005; 15(3):270-8.
  34. Shi M, Christensen K, Weinberg CR, Romitti P, Bathum L, Lozada A, et al. Orofacial cleft risk is increased with maternal smoking and specific detoxification-gene variants. Am J Hum Genet 2007; 80(1):76-90.
  35. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, Landon MB, Galan HL, Jauniaux ER, et al. Obstetrics: normal and problem pregnancies e-book. New York: Elsevier Health Sciences; 2016.
  36. Namdar P, Etezadi T, Raisolsadat SM, Alizadeh FL, Shiva A. Treatment goals in individuals with orofacial clefts: a literature review. Clin Exc 2020; 9:45-53.
  37. Norbakhsh N, Davari H, Akochakian S, Davari M. Comparative evaluation of risk factors in children with cleft lip and palate and healthy children. J Isfahan Dent Sch 2011; 6(5):526-32.
  38. Pantaloni M, Byrd HS. Cleft lip I: primary deformities. Select Read in Plast Surg 2001; 9(21):557-69.
  39. Bille C, Skytthe A, Vach W, Knudsen LB, Andersen AM, Murray JC, et al. Parent’s age and the risk of oral clefts. Epidemiology 2005; 16(3):311-6.
  40. Stuppia L, Capogreco M, Marzo G, La Rovere D, Antonucci I, Gatta V, et al. Genetics of syndromic and nonsyndromic cleft lip and palate. J Craniofac Surg 2011; 22(5):1722-6.
  41. Boyles AL, DeRoo LA, Lie RT, Taylor JA, Jugessur A, Murray JC, et al. Maternal alcohol consumption, alcohol metabolism genes, and the risk of oral clefts: a population-based case-control study in Norway, 1996–2001. Am J Epidemiol 2010; 172(8):924-31.
Journal of Mashhad Dental School
Volume 45, Issue 2
July 2021
Pages 178-187

Files

History

  • Receive Date: 05 September 2020
  • Revise Date: 20 April 2021
  • Accept Date: 08 May 2021

Share

How to cite

Statistics