Management of Nonsyndromic Oligodontia: A Rare Case Report

Document Type : Case report

Authors

1 Assistant Professor, Department of Orthodontics, Faculty of Dentistry, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran Dental Research Center, Faculty of Dentistry, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran

2 Assistant Professor, Department of Endodontics, Faculty of Dentistry, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran Dental Research Center, Faculty of Dentistry, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran

3 Associate Professor, Department of Pathology, Faculty of Dentistry, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran Dental Research Center, Faculty of Dentistry, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran

Abstract

Introduction: Dental agenesis is one of the most common developmental anomalies in humans and is characterized by congenital lack of one or more teeth, on one or both dentitions. It has been clinically classified into three categories, namely hypodontia, oligodontia, and anodontia.
Case Repot: This study presented the clinical case of a nine-year-old female with 12 missing permanent teeth with idiopathic etiology. Chief complaint of the patient was the lack of eruption of the permanent teeth, difficulty in chewing, and maxillary retrusion. According to her parents, she had lost confidence due to the appearance of her teeth and refused to laugh and talk at school. The physical examination revealed no abnormality in her hair or nails. Moreover, her perspiration was normal and there were no congenital clefts of lip or palate; hence, this case was diagnosed with nonsyndromic oligodontia which is a rare disorder.
Conclusion: Diagnosis and management of oligodontia should be performed as early as possible to prevent interference with the craniofacial development and improve the quality of the life of the child.In this case, the patient was first treated with a face mask to cure the growth defect of the maxilla.Afterward, oral reconstruction was performed with a removable plate in two jaws which resulted in the significant improvement of her ability to chew and speak as well as her beauty.

Keywords

Full Text

مقدمه

آژنزی دندانی، به شرایطی اطلاق می گردد که شکل گیری یک یا تعداد بیشتری جوانه دندانی، از تیغه دندانی متوقف می گردد. طبقه بندی این اختلال بر اساس تعداد دندان های غایب، به جز مولر سوم است. از واژه هایپودنشیا زمانی استفاده می شود که یک یا تعداد کمی از دندانهای دائمی دچار فقدان مادرزادی باشند.(1)

الیگودنشیا یک اختلال ژنتیکی نادر می باشد که در آن شش یا تعداد بیشتری از دندان های دائمی دچار فقدان مادرزادی هستند. این اختلال غالباً بعنوان بخشی از سندرم مشاهده می گردد و به ندرت به شکل مستقل بروز
می یابد.(1) میزان وقوع هایپودنشیا 10-1 درصد و الیگودنشیا 9/0-1/0 گزارش شده است.(2) فقدان مادرزادی دندان ها در خانم ها بیشتر از آقایان گزارش شده است ولی میزان وقوع آن در فک بالا و پایین و نیز سمت راست و چپ، تفاوتی نشان داده نشده است.(3) شایعترین آژنزی دندان ها به ترتیب، در لترال بالا، پره مولردوم مندیبل و سانترال های مندیبل دیده می شوند. آژنزی سانترال ماگزیلا و کانین و اولین مولرها بسیار نادر می باشد.(4)

از میان شایعترین سندرم های ژنتیکی که با الیگودنشیا توام هستند، می توان به اکتودرمال دیسپلازی (Ectodermal dysplasia)، سندرم داون (Down syndrome)، سندرم ریگر (Rieger’s syndrome)، و سندرم واندروود Syndrome Vander Woude  اشاره کرد که در این صورت تظاهرات غیرنرمال در پوست و مو، غدد عرق، ناخن ها، چشم و گوش در فرد مبتلا، قابل مشاهده است.(5)

همان طور که اشاره شد الیگودنشیا به صورت مستقل نیز بروز می یابد. یک علت شناخته شده برای الیگودنشیای غیر سندرومیک، موتاسیون در دو ژن شناخته شده و کلیدی در تکامل اولیه دندان ها یعنی MSX1,PAX9 می باشد. مطالعات نشان دادند که موتاسیون در این ژن ها با بروز الیگودنشیای غیر سندرومیک در ارتباط هستند.(6)

علاوه بر فاکتورهای ژنتیکی، فاکتورهای محیطی نظیر رادیوتراپی، تومورها، سرخجه، تالیدومید و ... نیز می توانند در بروز فقدان دندانی دخیل باشند.(7)

از آنجا که الیگودنشیا می تواند باعث اختلال در اکلوژن نرمال، تغییر ظاهر صورتی، مشکل در جویدن، تکلم و زیبایی گردد، تشخیص و اقدامات به موقع ضروری به نظر می رسد تا بتوان هر چه سریعتر به کمک درمان های ارتودنسی، پروتز وترمیمی، زیبایی و فانکشن بیمار را بازسازی کرد.(8) در این مقاله، درمان تغییر رشد و بازسازی دهانی زودهنگام به منظور برطرف کردن نیازهای زیبایی و فانکشن و افزایش کیفیت زندگی در یک دختر نه ساله ارائه می گردد.

گزارش مورد

بیمار دختر نه ساله، همراه والدین خود با شکایت از عدم رویش چندین دندان و مشکل در جویدن غذا و عقب بودن فک بالا، به کلینیک ارتودنسی مراجعه کرد. در بررسی تاریخچه پزشکی، کودک فاقد بیماری سیستمیک و سابقه بستری شدن در بیمارستان و مصرف داروی خاص بود. جواب مادر وی در پاسخ به ازدواج خویشاوندی، سابقه فقدان مادرزادی دندان ها در اقوام نزدیک، تروما یا کشیدن دندانها منفی بود. بنا بر گزارش والدین، کودک با ظاهر دهان خود مشکل داشته و از اعتماد به نفس لازم در میان همسالان برخوردار نبود.

در معاینات خارج دهانی، پروفایل صورت کمی مقعر و روابط اسکلتی فکی کلاس III خفیف مشاهده گردید. در معاینه داخل دهانی کراس بایت در ناحیه قدامی و خلفی وجود داشت. غیبت تعداد زیادی از دندان های شیری و دائمی مشهود بود، ولی سایز، شکل، رنگ و وضعیت پریودنتال دندان های موجود در دهان نرمال بود. مخاط دهان، کام و کف دهان نرمال بودند. مولرهای دوم شیری دچار پوسیدگی بودند و کودک سابقه درد در این دندان ها را گزارش می کرد. در نواحی بی دندانی به خصوص در مندیبل، ریج آلوئول بسیار نازک و عمق وستیبول کم بود.

جهت ارزیابی محل و موقعیت دندان های رویش نیافته، رادیوگرافی پانورامیک انجام و مشاهده گردید در مجموع دوازده دندان دائمی شامل مولرهای اول ماگزیلا، پره مولرهای اول و دوم ماگزیلا، لترال های ماگزیلا، پره مولرهای اول مندیبل و مولرهای دوم مندیبل دچار آژنزی هستند. (تصویر 1) با توجه به فقدان مادرزادی بیش از شش دندان، برای وی تشخیص الیگودنشیا گذاشته شد.

جهت تشخیص افتراقی الیگودنشیای غیرسندرمیک یا مستقل از موارد سندرمیک نظیر سندرم های اکتودرمال دیسپلازی، سندرم ریگر، سندرم واندروود، بررسی های متعدد انجام گرفت. در معاینه بالینی، موهای کم پشت و نازک، پوست خشک، ناخن شکننده و مشکل تعریق دیده نشد، در نتیجه احتمال وجود سندرم اکتودرمال دیسپلازی منتفی گردید.

در معاینه چشم ها توسط متخصص چشم، شواهدی از وجود گلوکوم گزارش نگردید؛ در نتیجه حضور سندرم ریگر نیز رد گردید و از آنجا که شکاف کام و یا کیست های مخاطی نیز در لب پایین رویت نشد، سندرم واندروود نیز از موارد افتراقی، کنار گذاشته شد. سندرم داون نیز یک بیماری ژنتیکی است که به دلیل حضور کروموزومی اضافه در جفت کروموزوم 21 با فنوتیپ خاص شامل جمجمه کوچک (100 درصد)، آنومالی قلبی (50-40 درصد)، آژنزی دندانی (60-50 درصد) می باشد. پس از انجام بررسی های لازم احتمال وجود سندرم داون نیز منتفی گردید.

در نهایت با توجه به شواهد فوق وپس از بررسی دقیق تاریخچه بیمار، معاینات بالینی، رادیوگرافی و فقدان مادرزادی بیش از شش دندان، برای کودک تشخیص الیگودنشیای غیر سندرمیک گذاشته شد.

برای کودک لیست مشکلات تهیه و طرح درمان وی به این شکل یا پایه ریزی گردید: ترمیم دندان های شیری پوسیده، فیشور سیلنت و فلوراید تراپی منظم جهت حفظ سلامت دندان های موجود، درمان فانکشنال ارتوپدیک جهت اصلاح تنگی و رترود بودن ماگزیلا، بازسازی نواحی بی دندانی کودک جهت بازگرداندن زیبایی و فانکشن مناسب با پلاک متحرک و برنامه ریزی جلسات فالواپ منظم و طولانی مدت جهت تعویض احتمالی و ساخت پلاک جدید برای کودک تا سن هجده سالگی که امکان انجام درمان های ایمپلنت برای وی فراهم گردد. در تصویر 2 نمای فتوگرافی خارج و داخل دهانی کودک مشاهده می گردد.


 

 

تصویر 1 : فقدان مادرزادی بیش از شش دندان در رادیوگرافی پانورامیک

 

 

 

 

تصویر 2 : نمای فوتوگرافی خارج و داخل دهانی کودک

 


پس از تهیه لیست مشکلات و قبل از شروع درمان با فیس ماسک جهت حل مشکل اسکلتال، کودک جهت ترمیم دندان های شیری پوسیده به متخصص کودکان ارجاع گردید. پس از ترمیم دندان ها، با توجه به مشکل کوچکی ماگزیلا در ابعاد قدامی-خلفی و عرضی، دستگاه فیس ماسک به همراه پلاک با پیچ خط میانی تجویز شد، به دلیل وجود تعداد کم دندان در دهان کودک (به خصوص مولرهای اول دائمی فک بالا)، تامین گیر پلاک کار بسیار دشواری بود، از اینرو، از همه دندان های شیری و دائمی موجود در فک بالا برای ایجاد گیر حداکثری پلاک، کمک گرفته شد. پس از تحویل پلاک، روش صحیح جایگذاری پلاک و فعال سازی پیج، استفاده از الاستیک، نحوه صحیح مسواک زدن و نخ دندان کشیدن به کودک و والدین آموزش داده شد و از والدین خواسته شد نظارت جدی در این قسمت داشته باشند. به دلیل همکاری مناسب، پس از گذشت هشت ماه اورجت مثبت، حاصل گردید.

در فاز بعدی درمان، پس از مشاوره با متخصص پروتز با توجه به اینکه تا سن هجده سالگی به علت عدم ثبات ابعاد استخوان، امکان قرار دادن ایمپلنت وجود نداشت و از سوی دیگر بهداشت کودک در وضعیت مطلوبی نبود، پلاک متحرک جدیدی حاوی دندان در نواحی بی دندانی جهت حفظ زیبایی، برقراری پلن اکلوزال و بهبود فانکشن جویدن ساخته شد تا امکان تمیز کردن راحت تر برای وی وجود داشته باشد. به منظور حفظ اورجت مثبت کودک، هوک برای جایگذاری الاستیک جهت استفاده شبانه از پلاک به همراه فیس ماسک در پلاک فک بالا تعبیه گردید. (تصویر 3) از آنجا که این پلاک متکی بر بافت نرم و دندان بود، علیرغم متحرک بودن از گیر و ثبات کافی برخوردار بود. کاربرد آدامز کلاسپ برای گیر بیشتر، کمک کننده بوده است.

بحث

آژنزی دندان دائمی یکی از شایعترین آنومالی های تکاملی در انسان است و از نظر کلینیکی و بر اساس تعداد دندان درگیر به سه گروه هیپودنشیا، الیگودنشیا و انودنشیا تقسیم می گردد.(9)

هیپودنشیای شدید یا الیگودنشیا به فقدان دندانی شش دندان دائمی یا بیشتر، به غیر از مولرهای سوم اطلاق می گردد.(10)

علت دقیق آن هنوز ناشناخته است. در مقالات علل مختلفی ذکر شده است که مهمترین آن، توارث است.(11) در میان فاکتورهای محیطی شناخته شده که باعث تداخل در تکامل نرمال دندان ها می گردند می توان به عفونت های ویروسی، سیگار، رادیوتراپی، شیمی درمانی، تروما، تومور، تالیدومید و ... اشاره کرد.(12) با این وجود، والدین کودک در این مطالعه، هیچکدام از این موارد را مثبت گزارش نکردند.

 

 

 

 

تصویر 3 : پلاک پارسیل حاوی دندان در نواحی بی دندانی و هوک در پلاک فک بالا جهت اتصال الاستیک

 


الیگودنشیا غالبا به صورت بخشی از سندرم بروز می کند و به ندرت به صورت یافته مستقل دیده می شود که از میان شایعترین آنها می توان به اکتودرمال دیسپلازی (Ectodermal dysplasia)،سندرم داون (Down syndrome)، سندرم ریگر (Rieger’s syndrome)، شکاف لب و کام (Cleft lip and palate)، و سندرم واندروود (Van der Woude syndrome) اشاره نمود.(13) در موارد نادر به صورت یافته مستقل و جدا تحت عنوان الیگودنشیای غیرسندرمیک یافت می شود.(14)

مطالعات مختلف نشان دادند که MSX1 و PAX 9 نقش مهمی طی شکل گیری دندان ها ایفا می کنند و موتاسیون در این دو ژن با فرم غیرسندرمیک الیگودنشیا در ارتباط است.(15)

از آنجا که در کیس ارائه شده، بیش از شش دندان یعنی دوازده دندان دائمی به جز مولرهای سوم، دچار فقدان مادرزادی بودند (به خصوص مولرهای اول ماگزیلا که شیوع بسیار پایینی از نظر آژنزی دارند)(13) و از طرفی هیچ نشانه ای دال بر همراهی سندرم دیده نشد، تشخیص الیگودنشیای غیرسندرمیک برای وی گذاشته شد. طبق تحقیقات، الیگودنشیا غالبا در خانم ها اتفاق می افتد.(16) مشابه با کیس گزارش شده در این مطالعه، سایر مقالات نیز گزارش کردند که فقدان دندانی دوطرفه بیشتر از یکطرفه رخ می دهد و درگیری در ماگزیلا بیشتر از مندیبل دیده می شود.(17)

درمان مبتلایان به هیپودنشیا یعنی فقدان مادرزادی در نهایت تا پنج دندان معمولا توسط ارتودنتیست انجام می پذیرد، اما درمان افراد مبتلا به الیگودنشیا نیاز به همکاری چند رشته ای، یعنی تیمی متشکل از ارتودنتیست، متخصص پروتز، متخصص کودکان و جراح فک و صورت دارد و تمرکز بر روی بازسازی زیبایی و فانکشن دهان است تا بتوان با ارائه طرح درمان مناسب، از عوارض این آنومالی تا حد امکان کاست.(18) همانطور که برای درمان ارایه شده برای این کیس نیز این رویکرد چندرشته ای رعایت گردید.

شدت الیگودنشیای غیرسندرمیک علاوه بر تعداد دندانهای درگیر، به موقعیت دندان نیز بستگی دارد. اگر آژنزی دندان های قدامی را درگیر کند، بیشتر بر روی زیبایی و اگر دندان های خلفی را درگیر کند، بیشتر بر روی الگوی رشد اسکلتال و فانکشن جویدن تاثیر خواهد گذاشت.(19) از آنجا که در این کودک نه ساله هم دندان های قدامی و هم دندان های خلفی دچار فقدان مادرزادی بودند، در طرح درمان، بازسازی هر دو جنبه ی زیبایی و فانکشن مدنظر قرار گرفت.

بازسازی دهان در افراد دارای فقدان مادرزادی دندان ها بسته به سن، تعداد دندانهای درگیر، شرایط دندان های موجود و مرحله رشد بیمار متفاوت است.

در سنین قبل از بلوغ باید والدین از روند رشد و تکامل کودک آگاه باشند و بتوان انگیزه کافی در کودک و خانواده اش جهت استفاده صحیح از پروتز متحرک پارسیل، کنترل دقیق بهداشت و پیگیری های طولانی مدت برای اعمال تغییرات تا پایان دوران رشد و جایگزینی با ایمپلنت ایجاد کرد.(20) گاهی جهت مرتب کردن و اصلاح موقعیت دندانها قبل از ساخت و قرار دادن پروتز پارسیل متحرک نیز، نیاز به درمان ارتودنسی است. ویزیت های دوره ای این افراد طی دوران رشد، بسیار مهم هست، چراکه تداوم رشد و تکامل در یک دوره طولانی نیاز به تنظیمات اکلوژنی مداوم، تغییر یا تعویض پروتز را ضروری می کند. در ضمن گاه مشکلاتی نظیر سخت شدن تکلم، محدودیت هایی جهت غذا خوردن و نیز گم شدن پروتز رخ می دهد.

پروتزهای ثابت با کانکتور ریجید، به ندرت توصیه می شود، زیرا غالبا وقتی تشخیص الیگودنشیا داده می شود، مبتلایان سن کمی دارند و این پروتزها می توانند با رشد فک تداخل ایجاد کنند.(21)

در گزارش موردی که توسط Ribeiro و همکاران(22) ارایه گردید، کودکی ده ساله با غیبت 22 دندان دایمی بود و از آنجا که فک بالای وی در بعد عرضی دچار تنگی بود، ابتدا جهت گسترش ماگزیلا به مدت شش ماه از دستگاه اکسپنشن استفاده گردید و در مرحله بعد جهت بازسازی و برگرداندن فانکشن و زیبایی برای کودک، دنچر متحرک پارسیل ساخته شد. البته دندان های شیری کودک حفظ گردید و پس از لق شدن و افتادن هر کدام، محل آن بر روی دنچر بازسازی گردید.

مورد دیگری که توسطBural  و همکاران(23) گزارش گردید، دختری 17 ساله با غیبت مادرزادی 11 دندان دائمی بود. از آنجا که این فرد با سن اتمام رشد خود فاصله ای نداشت، در فاز اول درمان ارتودنسی به منظور اصلاح موقعیت دندان های حاضر در دهان جهت تسهیل قرارگیری درمان های پروتزی انجام شد و پس از اتمام این مرحله، در فاز بعدی درمان های پروتزی قطعی (ایمپلنت و بریج) و اصلاح بعد عمودی اکلوژن انجام گردید.

الیگودنشیا از نظر روانی می تواند بر روی کودک تأثیر منفی بگذارد، زیرا کودک خود را با سایر کودکان متفاوت می بیند و در مواردی دچار کاهش اعتماد به نفس می گردد، از این رو تقویت روانی، یکی از اهداف اصلی برنامه درمانی است.(24)

در مورد ارائه شده ی حاضر، کودک از نقص زیبایی خود آگاه بود و انگیزه همکاری بالایی داشت و بنا بر اظهارات والدین، بازسازی نواحی بی دندانی توانست به بهبود روابط با همسالان و افزایش اعتماد به نفس او کمک بسیاری نماید.

نتیجه گیری

درمان زودهنگام و پیگیری درازمدت، کلید موفقیت بازسازی دهان در کودکان مبتلا به الیگودنشیا است. از آنجا که الیگودنشیا به خصوص در سنین کم می تواند برای فرد مشکلات فانکشنال و زیبایی توام با عدم رضایت از چهره و استرس های روانی ایجاد کند، تشخیص و مداخله زودهنگام، کمک شایانی به بهبود سلامت دهان و روان فرد می کند.

به صورت رایج در کودکان مبتلا به الیگودنشیا و آنودنشیا از پروتز متحرک جهت بهبود ظاهر صورت، تکلم، جویدن و نیز حفظ پلن اکلوزال تا زمان جایگزینی دندان های غایب با ایمپلنت استفاده می گردد.

تشکر و قدردانی

بدینوسیله از مرکز تحقیقات دانشکده دندانپزشکی ساری دانشگاه علوم پزشکی مازندران تقدیر و تشکر می گردد.

References

  1. Song S, Han D, Qu H, Gong Y, Wu H, Zhang X, et al. EDA gene mutations underlie non-syndromic oligodontia. J Dent Res 2009; 88(2):126-31.
  2. Hosur M, Puranik RS, Vanaki SS. Oligodontia: a case report and review of literature. World J Dent 2011; 2(3):259-62.
  3. Ghazafaruddin M, Mishra G, Haseebuddin S, Mishra A. Oligodontia of permanent teeth: a rare case report. Indian J Stomatol 2011; 2(4):285-7.
  4. Raziee L, Judd P, Carmichael R, Chen S, Sidhu N, Suri S. Impacts of oligodontia on oral health-related quality of life reported by affected children and their parents. Eur J Orthod 2020; 42(3):250-6.
  5. Nagaveni NB, Umashankara KV, Radhika NB, Satisha TS. Non-syndromic oligodontia report of a clinical case with 14 missing teeth. Bangladesh J Med Sci 2011; 10(3):200-2.
  6. Singer SL, Henry PJ, Lander ID. A treatment planningclassification for oligodontia. Int J Prosthodont 2010; 23(2):99-106.
  7. Brook AA. A unifying aetiological explanation for anomaliesof human tooth number and size. Arch Oral Boil 1984; 29(5):373-8.
  8. Singh AP, Boruah LC. Nonsyndromic oligodontia in permanent dentition of three siblings: a case report. J Indian Dent Assoc 2009; 3(4):117-9.
  9. Mayama H, Kuwajima Y, Da Silva JD, Khorashadi S, Lambert RF, Ishida Y, et al. Cephalometric measurements of non-syndromic oligodontia in early dental age in a Japanese population. Clin Cosmet Investig Dent 2019; 11:357.
  10. Jain S, Gupta P, Kanungo H. An unwonted case report of nonsyndromic oligodontia. Indian J Dent Sci 2020; 12(1):40.
  11. Arai K. Tooth agenesis patterns in Japanese orthodontic patients with nonsyndromic oligodontia. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2019; 156(2):238-47.
  12. Shiva A, Nosrati K. A calcifying odontogenic cyst associated with complex odontoma: a case report. J Babol Univ Med Sci 2015; 17(2):57-61.
  13. Hiremath MC. Nonsyndromic oligodontia: a rarecase report. Arch Oral Sci Res 2012; 2:103-7.
  14. Yang L, Liang J, Yue H, Bian Z. Two novel mutations in MSX1 causing oligodontia. PloS One 2020; 15(1):e0227287.
  15. Mostowska A, Biedziak B, Trzeciak WH. A novel mutation inPAX9 causes familial form of molar oligodontia. Eur J HumGenet 2006; 14(2):173-9.
  16. Aktan AM, Kara IM, Şener İ, Bereket C, Ay S, Çiftçi ME. Radiographic study of tooth agenesis in the Turkish population. Oral Radiol 2010; 26(2):95-100.
  17. Rathore R, Deepshika R, Piyush A, Don V, Sumita K. A non-syndromic hereditary oligodontia-a rare case report. J Oral Med Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol 2016; 2:180-3.
  18. Hartlev J, Sandberg M, Jensen AS, Gjørup H, Nørholt SE. Multidisciplinary treatment intervention in 24 patients with oligodontia: a case-cohort study. Int J Prosthodont 2019; 32(1):20-6.
  19. Meaney S, Anweigi L, Ziada H, Allen F. The impact of hypodontia:a qualitative study on the experiences of patients. Eur J Orthod2012; 34(5):547-52.
  20. Worsaae N, Jensen BN, Holm B, Holsko J. Treatment of severehypodontia-oligodontia--an interdisciplinary concept. Int J OralMaxillofac Surg 2007; 36(6):473-80.
  21. Chokami Rafiei S, Rafiezadeh S. Restoration of the maxillary anterior teeth in a patient with bruxism and moderately worn dentition: a case report. J Mashhad Dent Sch 2018; 42(4):370-6.
  22. Ribeiro C, de Souza C, Mathias C, Ferreira A, Frederico R, Bittencourt V, et al. Early treatment of nonsyndromic oligodontia: a clinical case report. Biosci J 2017; 33(1):232-7.
  23. Bural C, Oztas E, Ozturk S, Bayraktar G. Multidisciplinary treatment of non-syndromic oligodontia. Eur J Dent 2012; 6(2):218-26.
  24. Abu-Hussein M, Watted N, Zere E. Nonsyndromic oligodontia in permanent dentition: three rare cases. IOSR J Dent Med Sci 2015; 14:79-83.
Journal of Mashhad Dental School
Volume 44, Issue 4
January 2021
Pages 408-415

Files

History

  • Receive Date: 21 April 2020
  • Revise Date: 05 September 2020
  • Accept Date: 30 September 2020

Share

How to cite

Statistics