The Effect of Non Surgical Periodontal Therapy on HbA1c Value in Type II Diabetes Mellitus Patients

Document Type : original article

Authors

1 Dentist

2 Assistant Professor, Dept of Periodontics, Dental School, Tehran Shahed University of Medical Sciences, Tehran, Iran

3 Associate Professor, Dept of Periodontics, Dental School, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran

4 Associate Professor, School of Medicine and Diabetic Research Center of Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran

5 General Practitioner

Abstract

Introduction: Periodontal disease is a common infection-induced inflammatory disease among individuals suffering from diabetes mellitus. The aim of the present study was to investigate the effect of non surgical periodontal therapy on HbA1c value in type 2 diabetes mellitus patients.
Materials & Methods: In this clinical trial study, approved by ethical committee of Tehran Shahed University of Medical Sciences, 20 patients with poorly controlled type 2 diabetes mellitus and chronic periodontitis were selected from Yazd diabetes center and received mechanical periodontal treatment (oral hygiene instruction, full mouth scaling and root planing). At base line and after 3 months, the glycated hemoglobin values (HbA1c), fasting blood sugar and clinical periodontal parameters (plaque index, gingival index, probing depth, percent of sites with probing depth≥4 mm, and percent of sites with probing depth≥6 mm were recorded. Paired t-test was used for data analysis.
Results: After treatment, all patients showed clinical improvement in periodontal status (P<0.001). The HbA1c value reduced significantly after the 3 months of observation period (P<0.001).
Conclusion: The results of our study showed that non surgical periodontal treatment is associated with reduction in glycated hemoglobin level in type 2 diabetic patients. Control of periodontal infection as an important part of the overall management of diabetes mellitus patients, is recommended.

Keywords

Full Text

مقدمه

دانش ما از اتیوپاتوژنز بیمای پریودونتیت در طی دهه گذشته بسیار پیشرفت کرده است.(2و1) مشخص شده سرعت پیشرفت پریودونتیت در افراد مختلف متفاوت است و بطور عمده ای تحت تاثیر ریسک فاکتورهای این بیماری قرار دارد.(4و3) دیابت ملیتوس شایع ترین بیماری متابولیک در جهان است که از جمله مهمترین ریسک فاکتورهای پیشرفت پریودونتیت نیز می باشد. بعد از 30 سال مطالعات فراوان، مدارک علمی بسیاری از ارتباط میان دیابت و پریودونتیت حمایت می کنند بطوریکه پریودونتیت بعنوان ششمین عارضه دیابت ملیتوس پذیرفته شده است.(5) مطالعات بیشتر مشخص نمود پریودونتیت نیز در بدتر شدن سیر بیماری دیابت تاثیر دارد(7و6) و در واقع ارتباط این دو بیماری دوطرفه می باشد. زیربنای ارتباط متقابل دیابت و پریودونتیت به پاسخ آماسی در این بیماری ها، بخصوص ترشح انواعی از مدیاتورهای آماسی و سیتوکاین های پیش آماسی بر می گردد.(9و8)

از آنجایی که از نظر تئوری درمان های پریودونتال می‏توانند به کاهش پاسخ ایمونولوژیک سیستمیک در بدن منجر شوند؛ مطالعاتی به تاثیر درمان های پریودونتال بر کنترل گلیسمیک در بیماران دیابتی پرداخته اند. اگرچه تعدادی از این تحقیقات تاثیر درمان پریودونتال را بر کنترل قند خون مثبت(12-10) و عده ای بدون تاثیر(15-13) یافتند؛ با این وجود شواهد علمی جهت تبیین دقیق تاثیر درمان های پریودونتال بر بهبود کنترل گلیسمیک بیماران دیابتی ناکافی است. لذا هدف از این مطالعه بررسی تاثیر درمان غیر جراحی پریودونتال بر میزان هموگلوبین گلیکوزید به عنوان شاخصی از کنترل متابولیک قند خون در بیماران دیابتی نوع II با کنترل ضعیف می باشد.

مواد و روش ها

 در این مطالعه که از نوع کارآزمایی بالینی بود و به صورت قبل/بعد طرح‏ریزی شد در ابتدا با هماهنگی مرکز تحقیقات دیابت استان یزد، پرونده بیماران دیابتی در مرکز دیابت مورد بررسی قرار گرفت. همچنین مسائل اخلاقی این تحقیق مورد تایید و تصویب کمیته منطقه ای اخلاق در پژوهش های علوم پزشکی شاهد تهران قرار گرفت. از میان بیش از 500 پرونده بررسی شده از میان افرادی که دارای هموگلوبین گلیکوزید بالای 5/7% و حداقل 16 دندان در دهان بودند 50 بیمار انتخاب شدند. پس از معاینه پریودنتال بیماران از میان آنها 24 نفر که دارای شرایط زیر بودند انتخاب شدند:

ابتلا به پریودنتیت مزمن (وجود حداقل 4 دندان با عمق پروبینگ ≥ 5 میلی متر و خونریزی هنگام پروبینگ (BOP+))؛ عدم مصرف آنتی بیوتیک و انجام درمان پریودونتال در 6 ماه گذشته.

معیارهای خروج از مطالعه عبارت بودند از: تغییر رژیم درمانی کنترل قند در مدت انجام مطالعه؛ عدم بهبود شاخص‏های پریودونتال به هر دلیلی بعد از درمان غیر جراحی پریودونتال.

تمامی افراد شرکت کننده در مطالعه فرم رضایت نامه کتبی را قبل از شروع تحقیق تکمیل نمودند. در ابتدای کار، شاخص های پریودنتال اندازه گیری و ثبت شدند. پلاک ایندکس (PI) بعد از جویدن قرص فوشین به مدت 45 ثانیه، از طریق تقسیم تعداد سطوح رنگ شده دندان بر تعداد کل دندان ها ×4 بدست آمد. برای ایندکس لثه ای
(GI Loe-Sillnes) هر کدام از 4 ناحیه دندانی فاسیال، لینگوال، مزیال و دیستال برای وجود التهاب بررسی شد و نمره از صفر تا 3 دریافت کرد.(1) برای ارزیابی شاخص عمق پاکت (PD)، عمق پروبینگ هر دندان در دو قسمت مزیال و دیستال سمت فاسیال با استفاده از پروب ویلیامز اندازه گیری شد و میانگین عمق پروبینگ نواحی که مساوی یا بیشتر از 4 میلی‏متر عمق داشتند به عنوان عدد شاخص هر فرد اعلام شد.

 قبل از انجام درمان، میزان FBS، هموگلوبین گلیکوزید بیماران در مرکز دیابت مورد ارزیابی قرار گرفت. سپس کلیه مراحل درمان شامل آموزش بهداشت (لزوم رعایت بهداشت، ایجاد انگیزه برای رعایت بهداشت دهان و دندان، اثر متقابل بیماری های پریودنتال و دیابت بر هم، آموزش نزدیکترین روش مسواک زدن به روش قبلی مورد استفاده بیمار جهت برداشت مؤثر پلاک) و جرم‏گیری و تسطیح سطح ریشه دندان‏ها Scaling/Root planning)) با استفاده از وسایل اولتراسونیک با نوک باریک Slim)) و وسایل دستی توسط یک نفر و در صورت نیاز در چند جلسه (اغلب 2 جلسه) در بخش پریودنتیکس دانشکده دندانپزشکی شهید صدوقی یزد انجام شد.

در فراخوانی مجدد بیماران (3 ماه بعد)، 4 بیمار به عللی از قبیل عدم مراجعه و دسترسی مجدد به بیمار یا عدم بهبود وضعیت پریودنتال بدنبال درمان، از مطالعه کنار گذاشته شدند. در نهایت 20 بیمار مجدد مورد ارزیابی قرار گرفتند. در این مرحله، شاخص های پریودنتال مجدد توسط شخص معاینه‏کننده و درمانگر اولیه مورد ارزیابی قرار گرفتند و سپس آزمایشات  FBSو هموگلوبین گلیکوزید  به عمل آمد. قابل ذکر است که این آزمایشات جزء پروتکل معمول کنترل بیماران دیابتی می‏باشد، لذا درمان اضافه ای به بیماران تحمیل نشده است. در نهایت داده ها توسط آزمون آماری
Paired t-test آنالیز گردیدند. سطح معنی داری 05/0 در نظر گرفته شد.

یافته ها

سه ماه بعد از درمان همه بیماران بهبودی کلینیکی در وضعیت پریودنتال را نشان دادند. نتایج با استفاده از آزمون  Paired t-test آنالیز شدند که بر اساس آن میانگین PI با 5/11±5/31 درصد کاهش از 3/12±5/79% به 2/12±48%،میانگین شاخص  GIبا 24/0±34/0 درصد کاهش از 4/0±87/1 به 36/0±53/1و میانگین میزان PD با 31/0±83/0 کاهش از 35/0±35/4  به 33/0±52/3  رسید که تغییرات همه این شاخص ها نسبت به قبل از درمان معنی‏دار بودند (001/0P<). در این مطالعه از 2 متغیر درصد نواحی با پاکت بیشتر یا مساوی 4 میلی متر و درصد نواحی با پاکت بیشتر یا مساوی 6 میلی متر به عنوان شاخص های شدت بیــماری Severity Index)) استفاده شد. درصد نواحی با پاکت بیشتر یا مساوی 4 میلی متر با 41/16±31/17 درصد کاهش و درصد نواحی با پاکت بیشتر یا مساوی 6 میلی متر با 5/9±05/16 درصد کاهش نیز  از نظر آماری با 001/0P< معنی‏دار بودند (نمودار 1 و 2). میانگین FBS اندازه گیری شده قبل از درمان 25/44±25/209 و 3 ماه پس از درمان 08/43±1/187 بود. تغییرات این شاخص از نظر آماری معنی دار بود (005/0P=). در میانگین میزان هموگلوبین گلیکوزید هم شاهد7/0±98/0 کاهش بودیم (001/0P<) (جدول 1).


 

 

جدول  1 : میانگین و انحراف معیار شاخص های کنترل گلیسمیک قبل و بعد از درمان

شاخص کنترل گلیسمیک

انحراف معیار ± میانگین

قبل از درمان

انحراف معیار ± میانگین

بعد از درمان

P.value

هموگلوبین گلیکوزید*

1/1 ± 19/9

03/1 ± 21/8

0001/0

FBS**

25/44±25/209

08/43 ± 1/187

005/0

* مقیاس: درصد

** مقیاس: mg/dl

 

 

قبل
 

بعد
 
نمودار 1 : میانگین و فاصله اطمینان 95 درصدی از درصد پاکت های بیشتر یا مساوی mm 4، قبل و بعد از درمان

 

 

 

قبل
 

بعد
 

نمودار 2 :میانگین و فاصله اطمینان 95 درصدی ازدرصد پاکت های بیشتر یا مساوی mm 6، قبل و بعد از درمان

 

 

 

 

 


بحث

نتایج حاصله از این مطالعه نشان داد که درمان مکانیکی پریودنتال می تواند کنترل گلیسمیک بیماران دیابتی ضعیف کنترل شده را بهبود ببخشد. 3 ماه بعد از انجام درمان میزان هموگلوبین گلیکوزید از 19/9% به 21/8% کاهش یافت که این تفاوت در حد معنی دار آماری بود (001/0=P). نتیجه حاصله مشابه و متفاوت با تعدادی از مطالعات مشابه گذشته می باشد.

Christagau و همکاران در سال 1998 گزارش کردند درمان مکانیکی پریودنتال هیچ تأثیری در میزان هموگلوبین گلیکوزید بیماران دیابتی ندارد. البته این مطالعه بر روی افراد دیابتی خوب کنترل شده انجام شده بود.(16) در یک مطالعه 5 ساله Westfelt و همکاران هیچ تغییری در میزان هموگلوبین گلیکوزیدبیماران به دنبال درمان پریودنتال مشاهده نکردند. کنترل دیابت افراد تحت مطالعه خوب تا متوسط اعلام شده بود.(17) شاید علت تفاوت در نتایج این دو مطالعه با تحقیق فعلی، تفاوت در میزان هموگلوبین گلیکوزید اولیه (نحوه کنترل دیابت) باشد. Skaleric و همکاران در 2004 تأثیر درمان جرمگیری و تسطیح ریشه به همراه آنتی بیوتیک موضعی Minocycline را در کنترل گلسیمیک 20 بیمار دیابتی نوع I با کنترل ضعیف و مبتلا به پریودنتیت بررسی نمودند. مشاهده شد بعد از 3 ماه میزان هموگلوبین گلیکوزید در هر دو گروه تست (S/RP+ minocycline) و کنترل (S/RP) کاهش پیدا کرده ولی تفاوت دو گروه به حد معنی داری نرسید.(13) Primsudith و همکاران در 2005 در مطالعه مشابهی اثر درمان غیرجراحی پریودنتال به همراه مصرف داکسی سیکلین (به مدت 14 روز) را روی کنترل قند بیماران دیابتی کنترل نشده و مسن بررسی نمودند. نتایج مطالعه آنها نشان داد میزان هموگلوبین گلیکوزید بعد از 3 ماه در گروه درمان شده کاهش پیدا کرده ولی نسبت به قبل از درمان به حد معنی دار آماری نرسیده است.(14) کارآیی درمان های غیر جراحی پریودنتال در بهبود کنترل گلیسمیک 165 سرباز قدیمی مبتلا به دیابت کنترل نشده (%5/8HbA1c≥) توسط Jones و همکاران در 2007 در یک مطالعه کارآزمایی بالینی یک سوکور بررسی شد. درمان انجام شده شامل جرمگیری، تسطیح ریشه به همراه 14 روز مصرف داکسی سیکلین خوراکی و دهانشویه کلروهگزیدین بود. بر اساس نتایج، این درمان 4 ماهه تأثیر معنی داری در کنترل بهتر قند خون نداشت ولی بعد از تنظیم (Adjustment) گروه ها بر اساس میزان هموگلوبین گلیکوزیداولیه، سن و مدت ابتلا به دیابت، مشخص شد درمان پریودنتال مفید بوده به نحوی که شانس کاهش نیم تا یک درصدی میزان هموگلوبین گلیکوزیددر گروه هایی که درمان پریودنتال را دریافت کرده بودند بیشتر بود.(15) در 3 مطالعه اخیر نیز ما شاهد کاهش مقادیر هموگلوبین گلیکوزید بدنبال درمان‏های پریودونتال بودیم اگرچه به حد معنی داری نرسیده بودند.

 از طرف دیگر نتایج مطالعه گذشته‏نگر Stewart و همکاران در 2001 با نتایج مطالعه ما همسو بود. آنها بر اساس نتایجشان پیشنهاد کردند کنترل قند در بیماران دیابتی نوع II به دنبال درمان پریودنتال بهبود محسوسی پیدا می کند.(10)

Rodrigues و همکاران در 2003 تأثیر درمان غیر جراحی پریودنتال را در کنترل قند خون در دو گروه از بیماران دیابتی نوع II با کنترل ضعیف بررسی نمودند. برای گروه اول فقط جرمگیری انجام شد و برای گروه دوم جرمگیری به همراه آنتی‏بیوتیک سیستمیک کوآموکسی‏کلاو تجویز شد. بعد از سه ماه کنترل، گلیسمیک همه بیماران بهبود یافت ولی تفاوت میزان هموگلوبین گلیکوزیدقبل و بعد از درمان فقط در گروه اول معنی دار شد.(11) نتایج مطالعه کارآزمایی بالینی Arpak و همکاران در 2005 درمان غیر جراحی پریودنتال را با بهبود کنترل گلیسمیک بیماران دیابتی نوع II مرتبط دانست. کاهش هموگلوبین گلیکوزیدبعد از درمان به حد معنی داری رسیده بود. افراد شرکت کننده در این مطالعه دیابت با کنترل متوسط (5/7%=HbA1c) داشتند و از آنجایی که میانگین عمق پاکت در هر دو گروه درمان شده و درمان نشده کمتر از سه میلی‏متر بود و فقط تعدادی از بیماران هر دو گروه چند ناحیه با عمق پاکت 5 تا 7 میلی متری داشتند محققین بهبود میزان
هموگلوبین گلیکوزیدرا بیشتر به بهبود شاخص های التهاب لثه مربوط دانستند.(12)

 در مطالعه انجام شده توسط هاشمی نژاد و اکبری تأثیر درمان های غیر جراحی پریودنتال در 20 بیمار دیابتی نوع II با هموگلوبین گلیکوزیدبیشتر از 5/7% بررسی شد. برای تمامی بیماران جرمگیری و تسطیح سطح ریشه به همراه آنتی بیوتیک سیستمیک داکسی سیکلین به مدت 10 روز تجویز شد. 3 ماه پس از درمان بهبودی کنترل گلیسمیک از طریق کاهش معنی‏دار هموگلوبین گلیکوزیددر بیماران نشان داده شد.(18) مطالعه Schara و همکاران بر روی 10 بیمار دیابتی نوع I با کنترل ضعیف (7/10%=HbA1c) و مبتلا به پریودنتیت هم نشان داد، درمان پریودنتال با روش Full mouth disinfection می‏تواند به کاهش معنی دار میزان هموگلوبین گلیکوزیدبعد از 3 ماه منجر گردد ولی این کاهش در معاینات 6 و 12 ماهه از بین رفته بود. آنها پیشنهاد کردند هر سه ماه درمان تکرار گردد.(19)

Navarro-Sanches و همکاران در 2007 تاثیر درمان های غیرجراحی پریودنتال را بر پاسخ ایمونولوژیک و کنترل گلیسمیک در بیماران دیابتی نوع II که مبتلا به پریودونتیت مزمن متوسط بودند، بررسی نمودند. درمان های انجام شده شامل آموزش بهداشت، جرمگیری زیر لثه ای و پروفیلاکسی بود. کاهش مقادیر هموگلوبین گلیکوزید در فواصل 3 و 6 ماهه بد از درمان معنی دار شد، که حکایت از بهبود کنترل گلیسمیک این بیماران بدنبال درمان غیر جراحی پریودونتال داشت.(20) 

 نتایج مطالعه ما از نظریه ارتباط بیولوژیک میان دیابت و بیماری های پریودنتال (که اولین بار توسط Mahan و Williams(15) 1960 مطرح شد) حمایت می کند. این دو دانشمند مشاهده کردند نیاز به انسولین بیماران دیابتی ضعیف کنترل شده بعد از درمان عفونت پریودنتال از طریق کشیدن و تجویز آنتی بیوتیک کمتر می شود.

پریودنتیت یک بیماری التهابی سالکوس لثه است که عمدتاً به وسیله باکتری های گرم منفی ایجاد می شود. اگر چه بیماری تظاهر بالینی ندارد ولی تصور می شود کل سطح اپی‏تلیوم پاکت - که در تماس با بیوفیلم میکروبی است - در فردی که متوسط عمق پاکت ها بین 5 تا 6 میلی متر می باشد، حدود cm272 باشد.(14) این سطح به عنوان یک زخم مزمن و مولد انواع مدیاتورهای التهابی عمل می کند. در همین راستا Amar وHan (15) پیشنهاد کردند، Upergulation سیتوکاین‏های پیش آماسی IL-6, IL-1, TNF-αدر پریودنتیت احتمالاً مسئول مقاومت به انسولین و کنترل گلیسمیک ضعیف باشد ارتباط فوق از مطالعات اخیر Iwamoto و همکاران(8) و Nishimura و همکاران(9) بدست آمد. آنها مشاهده کردند درمان مکانیکی پریودنتال به همراه آنتی بیوتیک موضعی Minocycline می‏تواند به کاهش معنی دار میزان هموگلوبین گلیکوزیدو
Circulating TNF-αمنجر گردد.

در مطالعه ما، 3 ماه بعد از انجام درمان مکانیکی پریودنتال کلیه شاخص های پریودنتال PD, GI, PI درصد نواحی با
mm4PD≥، درصد نواحی با mm6PD≥ بهبود معنی داری نسبت به قبل از درمان نشان دادند (001/0P<). درصد نواحی با mm4PD≥و درصد نواحی با mm6PD≥ جهت بررسی تغییرات شدت مشکل پریودنتالی افراد تحت مطالعه انتخاب شده بودند. در فالو 3 ماهه بعد از درمان، درصد نواحی با
mm4PD≥ از 1/43% به 8/25% و درصد نواحی با
mm6PD≥ از 3/19% به 3/3% کاهش پیدا کرد (001/0P<). از آنجایی که تعدادی از پاکت های با عمق بیشتر از 6 میلی‏متر بعد از درمان همچنان بیش از 4 میلی‏متر عمق داشتند، درصد نواحی با mm6PD≥ کاهش محسوس‏تری داشت. با توجه به این که بعد از این مرحله درمان هنوز 8/25% نواحی
پاکت هایی ≤mm4 داشتد، پس ترمیم پریودنتال کامل اتفاق نیفتاده بود و عفونت در این نواحی هنوز باقی بود. پس احتمالاً نتایج پیگیری های طولانی مدت متفاوت خواهد بود (مشابه مطالعه Schara و همکاران) و طبیعتاً درمان های فاز نگهداری ضروری خواهد بود. بخصوص این که Tervonen و Karjalinein(21) مشاهده کردند احتمال عود مجدد نواحی با mm4PD≥ در بیماران دیابتی  نوع  I و کنترل  ضعیف  بیشتر  از  افراد  دیابتی  خوب کنترل شده می باشد.

میزان شاخص پلاک از 5/79 به 48% بعد از سه ماه رسید ولی علیرغم کاهش 5/31 درصدی شاخص پلاک بعد از درمان کنترل پلاک افراد تحت مطالعه از آن سطحی که برای بیماران پریودنتالی انتظار می رود(14)، پائین تر بوده است. ما در ابتدای مطالعه متوجه شدیم هیچ کدام از افراد مطالعه هیچ‏گونه آموزشی در زمینه اصول بهداشت دهان و دندان ندیده اند و حتی آگاهی چندانی از اهمیت حفظ بهداشت دهان و دندان و تأثیر آن بر سلامت عمومی نداشتند. بعلاوه با توجه به مشکل سیستمیک مهمی که با آن درگیر بودند انگیزه چندانی جهت حفظ سلامت لثه و دندان نداشتند. این موضوع به همراه وضعیت کنترل سلامت عمومی فرد (که می تواند شاخصی از توجه بیمار به سلامت عمومی اش باشد) گروه درمان کننده را در ایجاد انگیزه جهت انجام روش های کنترل پلاک، با مشکل مواجه کرد و شاید توجیه کننده کاهش کم PI بعد از درمان باشد. این نتایج مطابق نتایج مطالعه Syryata و همکاران(22) است. آنها مشاهده کردند که میزان همکاری افراد دیابتی با توصیه های بهداشتی دهان و دندان با سطح هموگلوبین گلیکوزیدآنها مرتبط است، به نحوی که افراد با کنترل قند بهتر درجة همکاریشان هم بهتر است.

عوامل زیادی وجود دارند که بر میزان قند خون در کوتاه مدت تأثیر می گذارند. یکی از این عوامل مراقبت های پزشکی (Medical care) است. جهت ارزیابی تأثیر نسبی درمان های پریودنتال بر کنترل گلیسمیک افراد دیابتی با کنترل ضعیف، مطالعه حاضر بر روی افرادی انجام شد که رژیم درمانی دیابت شان در مدت 3 ماهه مطالعه تغییر نمی کرد. اگرچه مطالعات دراز مدت ارجح هستند ولی به علت مشکلات اخلاقی عدم تغییر در رژیم درمانی در مدتی طولانی‏تر، امکان انجام مطالعات طولانی‏مدت‏تر بر بیماران دیابتی با کنترل ضعیف تقریباً غیر ممکن است.

نتیجه گیری

 نتایج مطالعه حاضر حاکی از آن است که وضعیت کنترل متابولیک بیماران دیابتی ضعیف کنترل شده علیرغم عدم تغییر در درمان های پزشکی به دنبال درمان های غیرجراحی پریودنتال بهبود معنی داری پیدا می کنند.

این درمان های پریودنتال می توانند بر کنترل گلیسمیک این بیماران (از نقطه نظر بهبود هموگلوبین گلیکوزید) تأثیر مطلوبی داشته باشند. از این رو پیشنهاد می شود کنترل عفونت پریودنتال به عنوان بخشی از مراقبت های کلی بیماران دیابتی نوع II لحاظ گردد. در نهایت توصیه می شود مطالعاتی با حجم نمونه بیشتر و طولانی مدت، و به صورت کارآزمایی بالینی جهت روشن شدن ارتباط واقعی درمان پریودنتال و کنترل گلیسمیک بیماران دیابتی طراحی و اجرا گردد.

تشکر و قدردانی

با تشکر از حوزه پژوهشی دانشکده دندانپزشکی شهید صدوقی یزد که هزینه های مربوط به این طرح را متقبل شدند و مرکز تحقیقات دیابت یزد که زمینه اجرای تحقیق را فراهم نموده اند.

References

  1. Page RC, Kornman KS. Pathogenesis of periodontitis. an introduction. Periodontol 2000 1997; 14: 9-11.
  2. Page RC. Pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases: inversion of a paradigm. Ann Periodontol 1998; 3(1): 108-20.
  3. Genco R. Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontal 1996; 67(10 Suppl): 1041-9.
  4. Albandar JM, Rams TE. Risk factors for periodontitis in children and young persons. Periodontology 2000 2002; 20: 207-22.
  5. Loe H. Periodontal disease. The sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1993; 16(1): 329-334.
  6. Lim LP, Tay FBK, Sum CF, Thai AC. Relationship between markers of metabolic control and inflammation on severity of periodontal disease in patients with diabetes mellitus. J Clin Periodontol 2007; 34(2): 118-23.
  7. Taylor GW, Borgnakke WS. Periodontal disease: Associations with diabetes, glycemic control and complications. Oral Dis 2008; 14(3): 204-5.
  8. Iwamoto Y, Nishimora F, Nakagava M, Sugimoto H, Shakita K. The effect of anti microbial treatment on tumor necrotizing factor-α and glycated hemoglobin level in patient with type 2 diabetes. J Periodontal 2001; 72(6):
    774-8.
  9. Nishimura F, Iwamoto Y, Mineshiba J, Shimizu A, Soga Y. Periodontal disease and diabetes mellitus: The role of tumor necrosis factor-α in a 2 way relationship. J Periodontol 2003; 74(1): 97-102.
  10. Stewart JE, Wager KA, Friedlander AH, Zadeh HH. The effect of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. J Clin Periodontol 2001; 28(4): 306 -310.
  11. Rodrigues DC, Taba MJ, Novaes AB, Souza SL, Grisi MF. Effect of non-surgical periodontal therapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. J Periodontol 2003; 74(9): 1361-7.
  12. Arpak N, Kiran M, Unsal E, Erdogan MF. The effect of improved periodontal health on metabolic control in type 2 diabetes mellitus. J Clin Periodontal 2005; 32(3): 266-72.
  13. Skaleric U, Schara R, Medvescek M, Hanlon A, Doherty F, Lessem J. Periodontal treatment by arestin and its effect on glycemic control in type 1 diabetic patients. J Int Acad Periodontal 2004; 6(4 Suppl): 160-5.
  14. Promsudthi A, Pimapansir S, Deerochanawong C, Kanchanavasita W. The effect of periodontal therapy on uncontrolled type 2 diabetes mellitus in older subjects. J Oral Disease 2005; 11(5): 293-8.
  15. Jones JA, Miller DR, Wehler CJ, Rich SE, Krall-Kaye EA, Mc Coylc A, Garcia RI. Does periodontal care improve glycemic control? The dependent of veterans affairs dental diabetes study. J Clin Periodontol 2007; 34(1); 46-52.
  16. Christgau M, Palitzsch KD, Kreiner SG, Frezel S. Healing response to non-surgical priodontal therapy in patients with diabetes mellitus: Clinical, microbiological and immunologic results. J Clin Periodontol 1998; 25(2): 112-24.
  17. Westfelt E, Ryland H, Blohme G, Jonasson P, Lindeh J. The effect of periodontal therapy in diabetics. J Clin Periodontol 1996; 23(2): 92-100.
  18. Hasheminejad R. Effect of non-surgical periodontal therapy and antibiotic on level of HbA1c in type II diabetic patients. [Doctorate Thesis]. Yazd Iran. Shahid Sadoghi University of medical science; 2006 (Persian).
  19. Schara R, Medvescek M, Skaleric U. Periodontal disease and diabetes mellitus metabolic control: A full-mouth disinfection approach. J Int Acad Periodontol 2006; 8(2): 61-6.
  20. Navarro-Sanchez AB, Faria-Almeida R, Bascones-Martinez A.Effect of non-surgical periodontal therapy on clinical and immunological response and glycaemic control in type 2 diabetic patients with moderate periodontitis. J Clin Periodontol 2007; 34(10): 835-43.
  21. Tervonen T, Karjalainen K. Periodontal disease related to diabetic status. A pilot study of the response to periodontal therapy in type 1 diabetes. J Clin Periodontal 1997; 24(7): 505-10.
  22. Syrjala AM, Kneckt M, Knuttila M. Dental self efficacy as a determinant to oral health behavior, oral hygiene and HbA1c level among diabetic patients. J Clin Periodontol 1999; 26(9): 616-21.
Journal of Mashhad Dental School
Volume 32, Issue 4 - Serial Number 4
January 2009
Pages 269-276

Files

History

  • Receive Date: 29 August 2013
  • Accept Date: 29 August 2013

Share

How to cite

Statistics