بررسی تراکم ماست سل در ضایعات التهابی پری آپیکال

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 استادیار، گروه آسیب‌شناسی دهان و فک و صورت، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، یزد، ایران

2 دانشیار، گروه آسیب‌شناسی دهان و فک و صورت، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، یزد، ایران

3 دندانپزشک ،شیراز، ایران .

چکیده

چکیده
مقدمه: یکی از عوامل تاثیرگذار بر اکلوژن دندانی شیری، طریقه متفاوت شیرخوارگی نوزادان است. این مطالعه با هدف ثبت مال‌اکلوژن‌های ناشی از روش‌های مختلف تغذیه‌ای کودکان و کمک به کاهش ابهامات در زمینه مشکلات رشدی اسکلتال به دنبال تغذیه نوزادی، انجام شد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی مقطعی  284 کودک با محدوده سنی 4-5 سال از مهدکودک‌ها و پیش‌دبستانی‌های شهر ساری به روش نمونه گیری خوشه‌ای و سپس سیستماتیک، انتخاب شدند. پس از کسب رضایت ‌نامه کتبی از والدین و درج مشخصات فردی کودک در چک‌لیست دموگرافیک، سطح دندان‌ها با گاز استریل پاک و معاینه شد. رابطه مولرهای شیری، میزان اورجت و اوربایت، وقوع اپن‌بایت، وقوع کراس‌بایت خلفی، و رابطه کانینی شیری در کودکان ثبت شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با آزمون‌های کای اسکوئر و آنالیز واریانس یکطرفه با کمک  نرم افزار SPSS 22 انجام شد. مقادیر 05/0>P معنی دار در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: بین طریقه شیرخوارگی و تحصیلات مادر، شغل مادر و شغل پدر ارتباط معناداری وجود داشت. بین نوع شیرخوارگی و جنس کودک، تعداد فرزندان خانواده، سن کودک، سن والدین و طول مدت شیرخوارگی، ارتباط معناداری مشاهده نشد. فراوانی الگوهای mesial step و distal step  به ترتیب در مولرهای شیری کودکان دارای تغذیه شیر مادر و کودکان دارای تغذیه شیر خشک به طور معنی داری بیشتر بود (001/0>P). نوع شیرخوارگی با اورجت، اوربایت، کراس بایت خلفی و رابطه کانینی شیری، ارتباط معناداری نداشت.
نتیجه‌گیری: مکیدن پستان مادر به عنوان کامل‌ترین غذای کودک و همچنین عامل مستعدکننده دنتیشن شیری mesial step می‌باشد.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

عنوان مقاله [English]

Evaluation of mast Cell Density in Periapical Inflammatory Lesions

نویسندگان [English]

  • Najmeh Jafari 1
  • Seyed Hosein Tabatabaei 2
  • Nastaran Dehghan 3
1 Assistant Professor, Department of Oral and Maxillofacial Pathology, School of Dentistry, Shahid Sadoughi University of Medical Siences, Yazd, Iran
2 Associate Professor, Department of Oral and Maxillofacial Pathology, School of Dentistry, Shahid Sadoughi University of Medical Siences, Yazd, Iran
3 Dentist ,shiraz, Iran
چکیده [English]

Background: Periapical lesions develop in response to chronic stimulation of an infected root canal in the periapical tissue. Two of the most common periapical inflammatory lesions are periapical cysts and granulomas. A mast cell is a round to elliptical immune cell that originates from bone marrow stem cells and enters peripheral blood, secreting histamine, heparin, cytokines, and chemokines under the influence of triggers. The present study aimed to evaluate mast cell density in periapical cysts and granulomas.
Materials and Methods: This descriptive cross-sectional study was performed on 60 samples of periapical inflammatory lesions, including radicular cysts and periapical granulomas. Sections were stained with Giemsa and then the number of mast cells were counted in five random areas of the cyst and granuloma walls. The results were analyzed in SPSS software (version 23) using the Mann-Whitney test. P-value<0.05 was considered statistically significant.
Results: The mean number of mast cells in the radicular cyst (6.073±4/6) was higher than periapical granuloma (4.627±5.4); nonetheless, no significant correlation was found (P =0.174).
Conclusion: The presence of mast cells suggests the major role of these cells in the inflammatory mechanism of periapical lesions. Based on the critical role of these cells in the development and spread of periapical lesions, incorporating therapeutic and pharmaceutical approachs to alter the function of mast cell degranulation may be helpful in arresting inflammation in the early stages or preventing the spread of lesions. 

کلیدواژه‌ها [English]

  • Mast cell
  • Radicular cyst
  • Periapical granuloma
  • Periapical inflammatory lesions

اصل مقاله

مقدمه

پریودنتیت آپیکال به وسیله التهاب و تخریب بافت‌های پری رادیکولار ناشی از عوامل اتیولوژیک با منشاء اندودنتیک مشخص می‌شود. تخریب استخوان آپیکال و ماتریکس خارج سلولی می‌تواند منجر به تشکیل گرانولوم پری آپیکال یا کیست رادیکولار شود.(1)

ضایعات التهابی پری آپیکال نشان دهنده پاسخ ایمونولوژیک و التهابی بافت‌های پری آپیکال به تحریک مداوم آنتی ژن ناشی از کانال‌های آلوده ریشه می‌باشد. تداوم التهاب همراه با جذب استخوان منجر به جایگزینی آن با بافت گرانولاسیون و تشکیل گرانولوم‌های التهابی پری آپیکال می‌شود. کیست‌های رادیکولار در اثر تحریک بقایای اپی تلیال مالاسز توسط التهاب مزمن تشکیل می‌شود.(2)

ماست سل‌ها از سلول‌های دفاعی سیستم ایمنی بوده که گرد تا بیضوی شکل هستند و از سلول‌های بنیادی مغز استخوان منشأ گرفته و وارد خون محیطی می‌گردند. به محض ورود در بافت و تحت تأثیر عوامل محرک مانند تروما، عفونت و توکسین، دگرانوله شده و فاکتورهایی مانند هیستامین، هپارین، تریپتاز، کیناز، فاکتور رشدی سلول اندوتلیال، فاکتور رشدی فیبروبلاست، TNFα، سایتوکاین‌ها و کموکاین‌ها را ترشح می‌کنند.(1)

ماست سل از طریق مدیاتورهایی مانند VEGF، FGF وTGFB  در تحریک تکثیر و مهاجرت سلول‌های اندوتلیالی نقش دارند. از طرف دیگر با ترشح پروستاگلاندین نقش مهمی در تحلیل استخوان اطراف دارد. TNFα ترشح شده

 

از ماست سل می‌تواند در تحلیل استخوان، افزایش پاسخ موضعی عروق خونی و القای التهاب مزمن موثر باشد.(3)

اجزا اتیولوژیک القاء و جمعیت سلولی شرکت کننده و عوامل رشدی مرتبط با بقا و از بین رفتن ضایعه پری آپیکال به طور کامل شناخته نشده است.(4)

در تعدادی از مطالعات، حضور و توزیع ماست سل در گرانولوم و کیست پری آپیکال بررسی شده است و نتایج متناقضی به دست آمده است. در مطالعه  Andrade(5)  تعداد ماست سل‌های تریپتاز مثبت در گرانولوم بالاتر از کیست رادیکولار بود، در حالی کهMahita  (6) در مطالعه خود به این نتیجه رسید که تعداد ماست سل در کیست رادیکولار بالاتر از دنتال گرانولوم می‌باشد.

بعضی از محققین معتقدند که با توجه به نقش حیاتی ماست سل در القای التهاب، استفاده از عوامل درمانی در جهت تغییر عملکرد و ترشحات ماست سل به خصوص در مراحل اولیه التهاب، عقلانی و منطقی به نظر می‌رسد. این تئوری در جهت تکامل روش‌های جدیدی در جهت تحت تأثیر قرار دادن پروسه آزاد شدن مدیاتورهای التهابی ماست سل و التهاب ناشی از ماست سل کمک کننده است.(4)

با توجه به مطالعات کم با نتایج متناقض که در زمینه بررسی حضور ماست سل در ضایعات التهابی پری آپیکال صورت گرفته است، هدف این مطالعه بررسی حضور و مقایسه ماست سل در کیست و گرانولوم پری آپیکال بود.

مواد و روش‌‌ها 

این مطالعه در کمیته اخلاق در پژوهش دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد به شماره  IR.SSU.REC.1398.093 به تصویب رسیده است.

در این مطالعه توصیفی–مقطعی، پس از بررسی پرونده‌های بیماران مراجعه کننده به‌ بخش آسیب‌شناسی دانشکده دندانپزشکی یزد، لام مربوط به دو تا از شایع‌ترین ضایعات التهابی پری آپیکال شامل گرانولوم پری آپیکال و کیست رادیکولار از آرشیو درخواست شده و پس ازمشاهده لام‌ها و تأیید توسط دو پاتولوژیست، 30 بلوک  پارافینی  حاوی بافت کافی ازهریک از ضایعات التهابی پری آپیکال اخذ گردید. با استفاده از دستگاه میکروتوم از بلوک‌های پارافینی مقاطع 4 میکرومتری تهیه شد و تحت مراحل آبگیری، پارافین زدایی و رنگ آمیزی با گیمسا قرار گرفت. سپس مقاطع زیر میکروسکوپ نوری  با بزرگنمایی x400 توسط دو پاتولوژیست مشاهده گردید و میانگین تعداد ماست سل‌ها در 5 منطقه تصادفی دیواره‌ی کیست (بلافاصله زیر اپی تلیوم) و گرانولوم پری آپیکال (بلافاصله زیر لومن) تعیین گردید. اطلاعات کدگذاری  و وارد رایانه شده و نتایج با استفاده از نرم افزار SPSS23 و آزمون Mann-Whitney تجریه و تحلیل شدند.

یافته‌‌ها

مطالعه‌ی حاضر به منظور بررسی تعداد ماست سل در30 نمونه گرانولوم پری آپیکال و30 نمونه کیست رادیکولار انجام شد(شکل1).

مقایسه تعداد کل ماست سل‌ها بین دو گروه مورد مطالعه نشان داد که تعداد ماست سل در کیست رادیکولار بالاتر از گرانولوم پری آپیکال بود، اما اختلاف معنی داری مشاهده نشد (جدول1).

گرچه میانگین تعداد ماست سل‌ها در هر دو گروه در سنین بالای 30 سال و جنس مونث بیشتر از سنین زیر 30 سال و جنس مذکر بود، اما تفاوت معنی داری بین دو گروه براساس متغیر سن  و جنس مشاهده نشد جدول (2 و 3).

علیرغم بالاتر بودن میانگین تعداد ماست سل در ضایعات ماگزیلا نسبت به مندیبل، اختلاف معنی داری مشاهده نشد.    

 

 

الف ب

شکل 1: حضور سلول‌های ماست سل در دیواره‌ی (الف) کیست پری آپیکال و (ب) گرانولوم پری آپیکال

 

 

 

جدول 1: میانگین، انحراف معیار و میانه تعداد کل ماست سل‌ها بین کیست و گرانولوم پری آپیکال

نوع ضایعه

انحراف معیار±میانگین

میانه

آزمون (من ویتنی)

کیست رادیکولار

4/6±073/6

2/5

174/0

گرانولوم پری آپیکال

5/4±627/4

2/2

 

جدول 2: میانگین، انحراف معیار و میانه ماست سل بر حسب سن

نوع ضایعه

سن

انحراف معیار±میانگین

میانه

آزمون(من ویتنی)

کیست رادیکولار

کمتر از30 سال

4/5±260/8

3/3

287/0

30 سال و بیشتر

5/4± 480/6

5/7

گرانولوم پری آپیکال

کمتر از30 سال

6/1±575/2

0/2

236/0

30 سال و بیشتر

2/6±373/5

5/2

 

جدول 3: میانگین، انحراف معیار و میانه ماست سل بر حسب جنس

نوع ضایعه

جنس

انحراف  معیار±میانگین

میانه

آزمون (من ویتنی)

کیست رادیکولار

مرد

5/4±847/5

0/5

783/0

زن

9/4±369/6

0/7

گرانولوم پری آپیکال

مرد

4/3±643/3

3/2

847/0

زن

2/2±488/5

2/2

 

 

جدول 4: میانگین، انحراف معیار و میانه ماست سل بر حسب  محل ضایعه

آزمون (من ویتنی)

میانه

انحراف معیار±میانگین

محل

نوع ضایعه

894/0

0/3

2/3±145/4

ماگزیلا

کیست رادیکولار

0/8

01/5±189/7

مندیبل

218/0

 

0/2

1/8±400/5

ماگزیلا

گرانولوم پری آپیکال

5/2

3/4±345/4

مندیبل

 

 

 

بحث

ماست سل‌ها برای اولین بار توسط Paul Ehrlich از طریق رنگ آمیزی گرانول‌های سیتوپلاسمی شناسایی شدند.(6) ماست سل‌ها در مغز استخوان تکامل یافته و در بافت همبند تمایز می‌یابند. این سلول‌ها حاوی گرانول‌های بازوفیلیک محتوی سایتوکاین‌های التهابی هستند که به داخل ماتریکس خارج سلولی آزاد می‌شوند. یک ارتباط مشخص و معنادار بین مدیاتورهای ماست سل با آسیب بافتی و شروع پاسخ‌های التهابی وجود دارد.(8و7) ضایعات پری آپیکال در پاسخ به تحریک مزمن در بافت پری آپیکال و عمدتا در نتیجه‌ی یک کانال ریشه‌ی عفونی ایجاد می‌شوند.(6)

در این مطالعه که در مجموع از 60 بلوک از ضایعات التهابی پری آپیکال شامل کیست رادیکولار و گرانولوم پری آپیکال استفاده شد، تعداد ماست سل‌ها در 5 فیلد تصادفی شمارش شد. اگرچه تعداد این سلول‌ها در کیست رادیکولار بالاتر از گرانولوم پری آپیکال بود، اما تفاوت معنی داری دیده نشد.

 همچنین مقایسه‌ی تعداد ماست سل‌ها بین دو گروه مطالعه از نظر سن و جنس و محل نیز از نظر آماری معنی دار نبود.

در مطالعه‌ی ما همچون اکثر مطالعات، میانگین تعداد ماست سل در کیست رادیکولار بیشتر از گرانولوم بود، با این تفاوت که در مطالعه‌ی حاضر و Silvio (9) ارتباط
معنی داری حاصل نشد، در حالی که در بقیه مطالعات رابطه‌ی معنی داری مشاهده شده است. با توجه به اینکه ماست سل‌ها با ترشح تریپتاز به طور غیر مستقیم در تکثیر سلول‌های اپی تلیالی مالاسه می‌توانند نقش داشته باشند، این نتایج احتمالا بالاتر بودن میزان ماست سل‌ها در کیست رادیکولار نسبت به گرانولوم پری آپیکال را توجیه می‌نماید. همچنین می‌تواند مؤید نقش ماست سل‌ها در بخشی از پاتوژنز کیست رادیکولار باشد.(6)

مطالعه‌ی ما از نظر مشاهده‌ی ماست سل در تمام نمونه‌ها، همسو با مطالعات Sharma(10) و Silvio(9) می‌باشد، در حالی که در مطالعه‌ی Drazic(11) و همچنین مطالعه‌ی Silva(4) همه‌ی نمونه‌ها مثبت نشدند.

در مطالعه‌ی Andrade(5) و شجاعی(12) برخلاف مطالعه‌ی حاضر تعداد ماست سل‌ها در گرانولوم پری آپیکال بیشتر از کیست‌ها بود که از نظر آماری در مطالعه‌ی Andrade(5) تفاوت معنی دار بود ولی در مطالعه‌ی شجاعی تفاوت معنی داری مشاهده نشد.

در مطالعه حاضر همچون سایر مطالعات گذشته ارتباط معنی داری بین میانگین تعداد ماست سل با متغیرهای سن، جنس و محل مشاهده نگردید که احتمالا به دلیل بالاتر بودن انحراف معیار نسبت به میانگین می‌باشد.

در مقایسه‌ی نتایج مطالعات مختلف با مطالعه مذکور تفاوت‌هایی وجود دارد که ممکن است ناشی از تفاوت در نوع رنگ، نوع ماده‌ی فیکساتیو، روش شمارش ماست سل‌ها،  فیلد میکروسکوپی، بزرگنمایی مورد بررسی، تکنیک‌های مورد استفاده جهت رنگ آمیزی و حتی سن، جنس و محل ضایعات مورد بررسی باشد.(13)

در تعدادی از مطالعات از دو روش و دو نوع رنگ آمیزی جهت بررسی ماست سل استفاده شده است؛ از جمله در مطالعه‌ی صیف(14) که از رنگ آمیزی تولوئیدین بلو و مارکر CD34 استفاده شده است. یا در مطالعات Andrade(5) و Silvio(9) با استفاده از تکنیک ایمونوهیستوشیمی ماست سل‌های تریپتاز مثبت شناسایی شدند.

Drazic (11) در مطالعه‌ی خود در مقایسه‌ی دو روش رنگ آمیزی ماست سل به این نتیجه رسید که رنگ آمیزی معمولی مانند تولوئیدین بلو ممکن است فقط ماست سل‌های سالم و دگرانوله نشده را نشان دهد در حالی که تکنیک ایمونوهیستوشیمی حساسیت بالاتری داشته و علاوه بر ماست سل‌های سالم، ماست سل‌های دگرانوله را هم نشان می‌دهد.

در مطالعه‌ی دیگری که توسط Sharma و همکارانش(10) انجام شد، تعداد ماست سل‌ها با استفاده از دو نوع
رنگ آمیزی تولوئیدین بلو و آسترا بلو شمارش شد. یافته‌های مطالعه نشان داد که میانگین تعداد ماست سل در روش آسترا بلو تقریبا 10 تا بیشتر از تولوئیدین بلو می‌باشد.

در مطالعه‌ای که توسط Mutsaddi(15) در زمینه‌ی مقایسه‌ی تکنیک‌های رنگ آمیزی ماست سل در ضایعات دهانی انجام گردید، رنگ آمیزی گیمسا نسبت به تولوئیدین بلو و آلشین بلو حساسیت بالاتری داشت. از این رو در این مطالعه هم از رنگ آمیزی گیمسا به دلیل حساسیت بالاتر و قیمت مناسب‌تر و دسترسی بیشتر استفاده شد.

کیست رادیکولار و گرانولوم دندانی از نظر بالینی و رادیوگرافی مشابه هستند و تنها راه افتراق این دو حضور اپیتلیوم در نمای پاتولوژی کیست می‌باشد.(3) ماست سل با ترشح تریپتاز به طور غیر مستقیم در تکثیر سلول‌های
اپی تلیالی مالاسه نقش دارند. تریپتاز با تحریک تولید IL8 از سلول‌های اپی تلیالی و افزایش بیان ICAM، در ترمیم اپی تلیوم و فراخوانی گرانولوسیت‌ها می‌تواند نقش داشته باشد.(13)

به نظر می‌رسد که محتویات گرانول‌های ماست سل به طور مستقیم یا غیر مستقیم در تشکیل رگ‌های خونی نقش داشته باشند. اثر مستقیم ماست سل از طریق تولید و تأثیر FGF و VEGF و TGFB بر روی سلول‌های اندوتلیال می‌باشد.(16و13)

مروری بر مکانیسم تشکیل کیست رادیکولار و گرانولوم دندانی تأیید کننده‌ی نقش رگ‌سازی در رشد و بزرگ شدن این ضایعات می‌باشد. این ضایعات برای رشد، علاوه بر عروق خونی موجود، نیازمند عروق خونی جدید هستند که به واسطه‌ی محتویات گرانول‌های ماست سل، رگ‌سازی صورت می‌گیرد. در ادامه به دلیل خروج اگزودا از عروق و افزایش فشار اسمزی و محدودیت در درناژ لنفاوی، اندازه‌ی این ضایعات افزایش می‌یابد.(18-16) این موضوع نیز می‌تواند مؤید نقش ماست سل‌ها در بخشی از پاتوژنز گرانولوم پری آپیکال و کیست رادیکولار باشد.

محققان معتقدند که ماست سل با فعال کردن سلول‌های عرضه کننده‌ی آنتی ژن و تحریک تولید TNFa منجر به فعال کردن استئوکلاست‌ها و تحلیل استخوان و افزایش اندازه‌ی ضایعات التهابی پری آپیکال می‌شود.(19)

علاوه بر TNFa عواملی همچون IL1 و IL6 هم در فعالیت استئوکلاستیک نقش دارند. از سوی دیگر حضور آنزیم‌های پروتئولیتیک همچون کیماز و تریپتاز ماست سل‌ها در تخریب ماتریکس خارج سلولی و پروتئوگلیکان بافت همبند طی شرایط نرمال و التهابی، نشان دهنده‌ی نقش دیگر این سلول‌ها در روند تشکیل و گسترش ضایعات التهابی پری آپیکال می‌باشد. این یافته‌ها و نتایج پیشنهاد کننده‌ی نقش و فعالیت مهم ماست سل‌ها در تشکیل و گسترش ضایعات التهابی پری آپیکال می‌باشد که در پروسه‌ی التهابی مرتبط با تخریب استخوان و بزرگ شدن این ضایعات دیده می‌شود.(20)

این نقش را می‌توان به این شرح خلاصه نمود که ماست سل‌ها به طور غیر مستقیم در تشکیل و تولید رگ‌های خونی و افزایش فعالیت فیبروبلاستی نقش داشته و به این ترتیب در تشکیل بافت جوانه‌ای و در نتیجه گرانولوم پری آپیکال می‌توانند موثر باشند.(3) ماست سل‌ها با ترشح تریپتاز و به طور غیر مستقیم تکثیر سلول‌های اپیتلیالی مالاسه، می‌توانند در ایجاد کیست رادیکولار نقش داشته باشند.(13) آنها با تحریک تولید TNFa و فعال کردن استئوکلاست‌ها می‌توانند در افزایش اندازه‌ی ضایعات التهابی پری آپیکال شامل کیست رادیکولار و گرانولوم پری آپیکال موثر باشند.(19) همچنین، با ترشح آنزیم‌های پروتئولیتیک منجر به تخریب ماتریکس خارج سلولی، تشکیل و تکثیر ضایعات می‌شوند.(20)

نتیجه گیری

کیست رادیکولار و گرانولوم پری آپیکال دو تا از شایع‌ترین ضایعات التهابی مزمن پری آپیکال در پاسخ به آسیب پالپ می‌باشند. از میان سلول‌های التهابی موجود، حضور ماست سل‌ها و محتویات این سلول‌ها پیشنهاد کننده‌ی نقش مهم این سلول‌ها در مکانیسم التهابی این ضایعات می‌باشد. بر پایه‌ی نقش حیاتی و مهم این سلول‌ها در تشکیل و گسترش این ضایعات، استفاده از عوامل درمانی و دارویی جهت تغییر در عملکرد  و توقف دگرانوله شدن ماست سل ممکن است بتواند در توقف التهاب در مراحل اولیه یا جلوگیری از گسترش ضایعات کمک کننده باشد.

تشکر و قدردانی

از همکارانی که برای انجام این مطالعه نقش آفرینی کرده اند، تشکر و قدردانی می‌شود.

مراجع

  1. Mashhadi F. Oral & maxillofacial pathology. 1end ed. Tehran: University Jihad; 2015: 163-9.
  2. Regezi JA, Sciubba J, Jordan RC. Oral pathology: clinical pathologic correlations. 7th ed. St. Louis: Elsevier, 2017: 353-60.
  3. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Chi AC. Oral and maxillofacial pathology: Middle East and African Edition. 4th ed. St. Louis: Elsevier Health Sciences; 2016: 127-35.
  4. Fonseca‐Silva T, Santos CC, Alves LR, Dias LC, Brito‐Júnior M, De Paula AM, et al. Detection and quantification of mast cell, vascular endothelial growth factor, and microvessel density in human inflammatory periapical cysts and granulomas. Int Endod J 2012; 45(9): 859-64.
  5. Andrade AL, Santos EM, Carmo AF, Freitas RA, Galvão HC. Analysis of tryptase‐positive mast cells and immunoexpression of MMP‐9 and MMP‐13 in periapical lesions. Int Endod J 2017; 50(5):446-54.
  6. Mahita VN, Manjunatha BS, Shah R, Astekar M, Purohit S, Kovvuru S. Quantification and localization of mast cells in periapical lesions. Ann Med Health Sci Res 2015; 5(2): 115-8.
  7. Forsythe P, Befus AD. Inhibition of calpain is a component of nitric oxide-induced down-regulation of human mast cell adhesion. J Immunol 2003; 170(1): 287-93.
  8. Batista AC, Rodini CO, Lara VS. Quantification of mast cells in different stages of human periodontal disease. Oral Dis 2005 ; 11(4) :249-54.
  9. Lima SC, Rizo VH, Silva-Sousa YT, Almeida LY, Almeida OP, León JE. Immunohistochemical evaluation of angiogenesis and tryptase-positive mast cell infiltration in periapical lesions. J Endod 2011; 37(12):1642-6.
  10. Sharma R, Saxena S. Comparative study of the presence of mast cells in periapical granulomas and periapical cysts by toluidine blue and astra blue: possible role of mast cells in the course of human periapical lesions. Int J OMS 2010; 9(1):17-25.
  11. Dražić R, Sopta J, Minić AJ. Mast cells in periapical lesions: potential role in their pathogenesis. J Oral Pathol Med 2010; 39(3):257-62.
  12. Shojaei S, Jamshidi S, Faradmal J, Biglari K, Ahmadi SK. Comparison of mast cell presence in inflammatory periapical lesions including periapical cyst and granuloma using Cd117 (C-KIT). Avicenna J Dent Res 2015; 7(1):7.
  13. De Oliveira Rodini C, Batista AC, Lara VS. Comparative immunohistochemical study of the presence of mast cells in apical granulomas and periapical cysts: possible role of mast cells in the course of human periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004; 97(1):59-63.
  14. Seifi S, Shafaee S, Bizhani A, Adhami F. Evaluation of mast cell and blood vessel density in inflammatory periapical lesions. J. Mashhad Dent 2012; 36(2):121-32.
  15. Mutsaddi S, Kotrashetti VS, Nayak RS, Pattanshetty SM. Comparison of histochemical staining techniques for detecting mast cells in oral lesions. Biotech Histochem 2019; 94(6):459-68.
  16. Blair RJ, Meng H, Marchese MJ, Ren S, Schwartz LB, Tonnesen MG, et al. Human mast cells stimulate vascular tube formation. Tryptase is a novel, potent angiogenic factor. J Clin Invest 1997; 99(11): 2691-700.
  17. Kumar V, Abbas A, Aster JC. Robbins basic pathology. 8th ed. Saunders Elsevier: Philadelphia, 2007: 516-22.
  18. Takanami I, Takeuchi K, Naruke M. Mast cell density is associated with angiogenesis and poor prognosis in pulmonary adenocarcinoma. Cancer 2000; 88(12): 2686-92.
  19. Lopes CB, Armada L, Pires FR. Comparative expression of CD34, intercellular adhesion molecule-1, and podoplanin and the presence of mast cells in periapical granulomas, cysts, and residual cysts. J Endod. 2018; 44(7):1105-9.
  20. Ledesma-Montes C, Garcés-Ortíz M, Rosales-García G, Hernández-Guerrero JC. Importance of mast cells in human periapical inflammatory lesions. J Endod 2004; 30(12):855-9.

 

مجله دانشکده دندانپزشکی مشهد
دوره 47، شماره 3
مهر 1402
صفحه 245-252

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 27 اردیبهشت 1401
  • تاریخ بازنگری: 14 آذر 1401
  • تاریخ پذیرش: 21 آذر 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار