فلورید سمنتواسئوس دیسپلازی (گزارش دو مورد)

نوع مقاله : گزارش مورد

نویسندگان

1 دانشیار گروه بیماری‏های دهان دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد

2 دستیار تخصصی گروه بیماری‏های دهان دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد

3 استادیار گروه بیماری‏های دهان دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد

4 استادیار گروه رادیولوژی دهان، فک و صورت دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد

5 استادیار گروه بیماری‏های دهان دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی زاهدان

چکیده

مقدمه: فلورید سمنتواوسئوس دیسپلازی فکین یک ضایعه چند کانونی استخوان فک است که یک مسیر تکاملی را تا معدنی شدن و اپک شدن طی می‏کند. این ضایعه جزء گروهی از اختلالات منشا گرفته از بافت لیگامان پریودنتال می‏باشد. این ضایعه محدود به فکین می‏باشد و بیماران شواهدی از درگیری سایر استخوان‏های بدن را نشان نمی‏دهند. بسیاری از ضایعات بدون علامت بوده و در رادیوگرافی‏های معمول فکین با نمای لوسنت تا اپک کشف می‏شوند. ناتوانی در تشخیص آن می‏تواند منجر به درمان‏های غیرضروری ریشه دندان در مرحله لوسنت و بروز استئومیلیت متعاقب خارج نمودن دندان‏ها در مرحله اپک ضایعات گردد.
یافته ها: در این مقاله دو مورد بیمار مبتلا به فلوریدسمنتواوسئوس دیسپلازی گزارش می‏شود که یکی به علت لقی دندان در اثر مشکل پریودنتال و دیگری با تورم و افزایش حجم استخوان مراجعه کرده بودند.
نتیجه گیری: نظر به اینکه این بیماری بندرت دارای نشانه‏ای چون تورم می‏باشد؛ مشاهده تصادفی آن در رادیوگرافی‏های رایج دندانپزشکی در هر مرحله‏ای از سیر تکاملی ضایعه اتفاق می‏افتد. برای جلوگیری از درمان‏های غیرضروری و گاه آسیب‏های آزاردهنده، شناخت آن برای تمامی دندانپزشکان ضروری است.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

Florid Cement-Osseous Dysplasia (Report of Two Cases)

نویسندگان [English]

  • Abbas JavadzadehBolouri 1
  • Fatemeh Farazi 2
  • Zohreh Dalirsani 3
  • Hosein Hoseinizarch 4
  • SeidAmir Seyyedi 2
  • Taherh Nosratzehi 5
1 Associate Professor, Dept of Oral Medicine, Dental School, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
2 Postgraduate Student, Dept of Oral Medicine, Dental School, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
3 Assistant Professor, Dept of Oral Medicine, Dental School, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
4 Assistant Professor, Dept of Oral Maxillofacial Radiology, Dental School, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
5 Assistant Professor, Dept of Oral Medicine, Dental School, Zahedan University of Medical Sciences, Zahedan, Iran
چکیده [English]

Introduction: Florid cement-osseous dysplasia (FLCOD) of the jaws is a multifocal dysplastic lesion of the bone trending toward mineralization and opacity. It is a member of a group of disorders originating from periodontal ligament tissue. This lesion is limited to the jaws and patients do not develop any evidence of bone disease in other parts of the skeleton. A majority of the lesions are asymptomatic and discovered in usual radiographs to be radiolucent or opaque. Incorrect diagnosis of the lesion leads to unnecessary root canal therapy in radiolucent stage and osteomyelitis after tooth extraction in opaque stage.
Results: Two cases of florid cermento-osseos dysplasia are reported in this article. One case had been referred because of tooth mobility consequent to periodontal disease as well as for routine dental treatment and the other case referred with bone expansion.
Conclusion: Because of rarity of expansion as a symptom in this disease, it is accidentally observed in usual radiographs in different developmental stages. For avoiding of unnecessary or harmful treatments, recognition of this lesion is necessary for all dentists.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Florid cement-osseous dysplasia (FLCOD)
  • radiographic presentatic
  • case-report

مقدمه

فلورید سمنتواسئوس دیسپلازی [1](FLCOD) جزء گروهی از بیماری‏ها تحت عنوان سمنتواسئوس دیسپلازی می‏باشد که در آن استخوان بالغ به جای استخوان اسفنجی در ماتریکس بافت همبند فیبروز جایگزین می‏شود.(1)

 این دسته از بیماری‏ها که دارای روند و سیر پاتولوژیک مشابه می‏باشند؛ از بافت PDL منشا می‏گیرند (گرچه با منشا خارج PDL هم گزارش شده است).

دیسپلازی‏های سمنتواسئوس معمولاً بر اساس گستردگی و ناحیه یا محل بروز و نمای رادیوگرافی به سه دسته طبقه‏بندی می‏شوند.

  1. 1.      پری آپیکال (در اطراف نوک ریشه یک یا چند دندان)
  2. 2.      فلورید (توده‏های اسکلروتیک در چند ناحیه)
  3. 3.      فوکال (ضایعه در یک ناحیه)

تمامی این ضایعات در ناحیه آلوئولر استخوان‏های فک ایجاد شده و با بیماری‏های استخوانی دیگر نواحی بدن همراه نیستند. طبقه بندی کنونی ضایعات سمنتواسئوس بر طبق تعریف WHO در سال 1992 صورت گرفته است که بر طبق سن، جنس، خصوصیات آسیب‏شناسی، رادیولوژی و بالینی می‏باشد و شامل سمنتواسفایینگ فیبروما،

 

سمنتوبلاستوم    و    انواع     سمنتواوسئوس    دیسپلازی

می‏باشد.(2)

فلورید سمنتواسئوس دیسپلازی جزء ضایعات فیبرواسئوس است و مهم اینکه تشخیص آن بالینی و براساس رادیوگرافی است و معمولا نیازی به روش‏های تشخیصی تهاجمی برای آنها نیست و درمان آن از سایر ضایعات فیبرواسئوس متفاوت می‏باشد. افتراق آن از سمنتواسفایینگ فیبروما که پدیده‏ای تومورال می‏باشد به خاطر چند کانونی بودن آن و از فیبروز دیسپلازی که از تغییرات دیسپلاستیک استخوان است و باعث تورم آن هم می‏شود، هم به خاطر موقعیت اطراف ریشه دندانی، ریم لوسنت اطراف ناحیه اپک و هم به خاطر نداشتن ترابکول‏های کوتاه و نازکی است که الگوهای اپکی همچون Ground glass را خلق می‏کند.

گاهی با عدم تشخیص ضایعه، درمان‏های غیرضروری همچون نمونه‏برداری و یا معالجه ریشه دندان‏ها و یا درمان‏های غیرصحیح همچون خارج کردن دندان‏ها برای آن صورت گرفته است که بعضاً منجر به ایجاد عوارض آزاردهنده و ماندگاری همچون استئومیلیت شده است.

از نظر بالینی FLCOD معمولاً بدون علامت می‏باشد و در رادیوگرافی‏های معمول به طور تصادفی کشف می‏شود. اما در بعضی موارد می‏تواند سبب تورم سطح خارجی استخوان شود.(1)

در  این مقاله دو بیمار  مبتلا به  FLCOD  را  گزارش

کرده و روش‏های تشخیص و درمان این بیماری را تشریح می‏کنیم.

گزارش مورد

بیمار اول

 بیمار خانمی 54 ساله بود که جهت انجام معالجات رایج دندانپزشکی به دانشکده دندانپزشکی مشهد مراجعه کرده بود. بیمار مبتلا به دیابت کنترل نشده، فشار خون بالا و بیماری قلبی با سابقه 2 بار آنژیوگرافی قلب بود. در معاینه کلینیکی بیمار، پریود نتیت منتشر به همراه لقی دندان‏های کانین سمت چپ فک بالا و ثنایای میانی سمت راست فک بالا مشهود بود. 2 ضایعه برجسته در مجاورت دندان‏های کانین سمت چپ و ثنایای مرکزی سمت راست بالا وجود داشت (تصویر 1 الف) که در ناحیه دندان کانین از فضای بین دندان‏ها هم به باکال و هم به پالاتال گسترش یافته بود (تصویر 1 ب). اما در ناحیه دندان سانترال فقط در پالاتال بود. هر دو ضایعه دارای قوام سفت و پلی پوئید ولی دارای پایه‏ای پهن بودند و سطح هر دو ضایعه صاف بود. بیمار اطلاعی از سیر و وجود ضایعات نداشت. از نظر بالینی پیوژنیک گرانولوما برای ضایعه بافت نرم مطرح می‏شد.

با تشخیص بالینی ضایعات تحریکی (هیپرپلازی آماسی لثه) توصیه به انجام رادیوگرافی پری اپیکال از ناحیه شد، در کلیشه رادیوگرافی ناحیه دندان کانین سمت چپ بالا اپسیته منتشر که فراتر از ناحیه پری اپیکال بود، مشاهده گردید (تصویر 2 الف) همچنین رادیولوسنسی با حدود منتشر در مزیال دندان کانین سمت چپ بالا مشاهده شد که با توجه به علائم رادیوگرافی، وجود پاکت پریودنتال، وایتال بودن و درد و لقی دندان، آبسه پریودونتال برای ضایعه رادیولوسنت مطرح شد. برای بررسی اپسیته منتشر که فراتر از رادیوگرافی پری اپیکال بود، رادیوگرافی تکمیلی پانورامیک توصیه شد. در کلیشه پانورامیک رادیواپسیته‏های هموژن متعدد با حدود مشخص و همراه با ریم لوسنت در ناحیه قدام فک پایین، قدام فک بالا، ناحیه دندان‏های کانین و اولین پره مولر سمت چپ فک بالا، ناحیه دندان‏های اولین و دومین مولر سمت راست فک بالا و ناحیه دندان مولر سوم سمت چپ فک پایین مشاهده شد (تصویر 2 ب). با توجه به نمای رادیوگرافی و چند کانونی بودن ضایعه و عدم وجود تورم استخوانی مشخص، تشخیص فلورید سمنتواسئوس دیسپلازی مطرح گردید.

بیمار دوم

بیمار خانمی 52 ساله با شکایت از تورم و غیرقرینه بودن صورت که از ده سال قبل متوجه آن شده بود، مراجعه کرد. در معاینه کلینیکی تورم با قوام سخت استخوانی در عمق وستیبول باکال در محاذات ریشه دندان‏های پره مولر دوم و مولر اول سمت راست فک تحتانی و پالاتال دندان‏های پره مولر اول تا مولر دوم سمت چپ فک فوقانی لمس می‏شد (تصویر 3) . بیمار علامتی نداشت و از نظر پزشکی سالم بود. در رادیوگرافی پانورامیک رادیواپسیته‏های هموژن متعدد با حدود مشخص و دارای ریم لوسنت در نواحی پری آپیکال دندان‏های هردو طرف فک بالا و فک پایین بالای کانال فک پایین و هیپرسمنتوز ریشه دندان پره مولر دوم سمت راست فک پایین مشاهده شد (تصویر 4 الف و ب). با توجه به ابتلا چهار نیمه فکین و نمای اپک هموژن با حاشیه لوسنت که به طور همزمان با هیپر سمنتوز ریشه دندان پره مولر دوم سمت راست فک پایین رخ داده بود، تشخیص فلورید سمنتواسئوس دیسپلازی مطرح شد.

 

 

الف

 

 

 

ب

 

تصویر 1 : الف) ضایعه برجسته در مجاورت دندان‏های کانین سمت چپ و ثنایای مرکزی سمت راست که در ناحیه دندان کانین هم به باکال و هم به پالاتال گسترش یافته است. ب) ضایعه برجسته در مجاورت دندان ثنایای مرکزی فقط در پالاتال وجود دارد.

 

 

الف

 

 

 

ب

 

تصویر 2 : الف) در کلیشه رادیوگرافی پری اپیکال در ناحیه دندان کانین سمت چپ بالا اپسیته منتشر مشاهده می‏شود. ب) در کلیشه پانورامیک رادیواپسیته‏های هموژن متعدد با حدود مشخص و همراه با ریم لوسنت در نواحی مختلف فک پایین و فک بالا مشاهده می‏شود.

 

تصویر 3 : Expansion با قوام سخت استخوانی در محاذات ریشه دندان‏های پره مولر اول تا مولر دوم سمت چپ فک فوقانی

 

 

 

 

 

 

 

الف

 

 

 

ب

 

ب

 

 

تصویر 4 : الف) در رادیوگرافی پانورامیک رادیواپسیته‏های هموژن متعدد با حدود مشخص در نواحی پری آپیکال دندان‏های فک بالا و در فک پایین بالای کانال مندیبول به همراه ریم لوسنت مشاهده می‏شود. ب) در رادیوگرافی پری اپیکال رادیواپسیته‏های هموژن متعدد با حدود مشخص در نواحی پری آپیکال دندان‏های پره مولر اول تا مولر دوم سمت راست فک تحتانی به همراه ریم لوسنت مشاهده می‏شود. دندان پره مولردوم سمت راست فک تحتانی دچار هیپرسمنتوز شده است.

 

بحث و نتیجه گیری

اصطلاح فلورید سمنتواسئوس دیسپلازی در سال 1976 به وسیله Melrose به کار رفت تا یافته‏های مشابه بالینی در 34 بیمار که اکثراً زنان سیاه‏پوست بودند و توده‏های متعدد رادیواپک در بیشتر از یک کوادرانت فک داشتند را توصیف کنند. این توده‏ها گاهی همراه با کیست‏هایی مشابه کیست‏های تروماتیک استخوان بودند. هرچند ضایعات گزارش شده توسط Melrose دراین بیماران شامل ضایعات اسکلروتیک دیگری بجز FLCOD نیز بودند.(2)

 اتیولوژی آن مشخص نیست اما خونرسانی ناکافی در ایجاد آن دخیل است(3) در نمای هیستوپاتولوژی آن ترابکول‏های استخوانی و لایه‏هایی از کلیسیفیکاسیون‏های شبیه سمان که در یک زمینه فیبروبلاستیک مدفون شده‏اند، مشاهده می‏شود. ضایعه ابتدا حاوی بافت مزانشیمال حاوی فیبروبلاست‏های دوکی شکل و کلاژن است. با پیشرفت ضایعه و بالغ شدن آن مواد معدنی در بافت همبند فیبروز ایجاد می‏شود.(4)

FLCOD ضایعه‏ای محدود به فک می‏باشد که علت ایجاد آن مشخص نیست. اکثراً در نژاد آفریقایی آسیایی و قفقازی شایع می‏باشد. در زنان میانسال به خصوص در دهه سه و چهار شیوع بیشتری دارد. گرچه هیچ توضیحی برای این تمایل به جنس و نژاد خاص وجود ندارد.(1) ارتباطی با دیگر ناهنجاری‏های استخوان در نواحی خارج فکی ندارد. همچنین تغییرات آزمایشگاهی در خون محیطی مشاهده نمی‏شود.(5) علت مشخصی ندارد اگرچه بعضی، فرایند واکنشی یا دیسپلاستیک PDL را دخیل می‏دانند. اندازه آن از cm 1 تا cm 10 متغیر است.(6) معمولاً بدون علامت می‏باشد و گاهی می‏تواند از لحاظ بالینی با تورم قابل مشاهده استخوان فک همراه باشد. سیست تروماتیک استخوان (Simple bone cyst) همراه با این ضایعه و با تورم استخوانی گزارش شده است.(6) این سیست‏ها همچنین در ارتباط با فیبروز دیسپلازی،
ژانت سل تومور و اوسیفایینگ فیبروما هم گزارش شده است. بروز آن معمولاً به شکل اسپورادیک است اما موارد فامیلیال هم گزارش شده که اتوزومال غالب بوده و برخلاف نوع اسپورادیک دارای تورم بوده و در افراد جوان‏تر وجود داشته و بعد از جراحی تمایل به عود دارد(4) نوع مهاجم آن هم گزارش شده که تورم ایجاد می‏کند. در رادیوگرافی ابتدا به صورت ضایعه‏ای رادیولوسنت که حدود کمتر مشخصی دارد ظاهر می‏شود و وقتی تکامل بیشتری پیدا می‏کند اپک شده و واسکولاریتی آن با افزایش رسوب مواد شبه سمان کاهش می‏یابد. نوع کاملاً تکامل یافته تبدیل به بافت اسکلروتیک کلسیفیه بدون عروق و بدون سلول می‏شود که گاهی به علت افزایش حجم استخوان و در نتیجه فشار دست دندان و زخمی شدن مخاط، توده مستقیماً در معرض دید قرار می‏گیرد. در این مرحله که همراه با در معرض دید قرار گرفتن توده‏های اسکلروتیک در حفره دهان است، باید از نمونه‏برداری و کشیدن انتخابی دندان اجتناب کرد.(5)

FLCOD معمولاً دوطرفه و سیمتریک یا قرینه می‏باشد و ابتلای چهار کوادرانت ناشایع نیست. در دو بیمار حاضر قسمت آلوئولار هر چهار کوادرانت مبتلا بودند. به طور کلی  FLCODبه صورت شایع‏تر قسمت آلوئولار استخوان فک را مبتلا می‏کند.

 در کلیشه رادیوگرافی آن توده‏های اسکلروتیک متعدد در دوکوادرانت یا بیشتر دیده می‏شود که می‏تواند با حدود منظم و یا نامنظم باشد. ولی این ضایعه معمولاً دارای ریم لوسنت می‏باشد. نمای رادیوگرافی می‏تواند از نواحی لوسنت تا توام لوسنت و اپک و اپک کامل متفاوت باشد که با توجه به مدت زمانی که از تشکیل این ضایعه می‏گذرد این نماها تغییر می‏کند و با گذشت زمان ضایعات اندک اندک از نمای لوسنت به اپک پیشرفت می‏کنند.(1)

FLCOD بیماری بدون علامتی می‏باشد. اصولاً تشخیص FLCOD، براساس تشخیص بالینی و رادیوگرافیک است و نه تشخیص هیستوپاتولوژیک؛ (خصوصاً در ضایعاتی که در مرحله اوپک هستند که نمونه‏برداری خطر ایجاد استئومیلیت را برای ضایعات بزرگ‏تر دربردارد)، ضروری است که تنها در مواردی که نشانه‏های بالینی و رادیوگرافیک به تشخیص FLCOD نمی‏رسد، نمونه‏برداری صورت گیرد. به طور کلی بعید است تشخیص توده‏ای اپک و دارای حدود مشخص و حاشیه لوسنت و با ابتلای چهار کوآدرانت فکین تشخیص دیگری داشته و حتی نیاز به نمونه‏برداری داشته باشد. اهمیت بالینی تشخیص FLCOD نیز همین است که تا حد امکان از انجام نمونه‏برداری پرهیز گردد. در بیماران حاضر نیز، نیازی به نمونه‏برداری وگزارش بافت شناسی نبود.

 رعایت بهداشت دهان و همچنین فالوآپ برای بررسی وضعیت پریودنتال و پوسیدگی دندان‏ها و در صورت امکان رادیوگرافی پانورامیک هر دو سه سال یک بار جهت پیشگیری از امکان ورود میکروارگانیسم‏ها چه از طریق کانال دندان‏ها و چه از طریق پاکت پریودنتال به داخل استخوان توصیه می‏شود وگرنه بیمار نیازی به جراحی و برداشتن ضایعه ندارد. در صورتی که ضایعه به علت گسترش و تغییر شکل استخوان نیاز به درمان داشته باشد برداشتن و یا باز سازی استخوان توصیه می‏شود. باید از بیوپسی یا کشیدن انتخابی دندان ممانعت شود زیرا خطر عفونت و شکستگی به دلیل متراکم بودن و کاهش عروق خونی استخوان افزایش می‏یابد. درد و درناژ چرک ثانویه به اکسپوز شدن توده کلسیفیه اسکلروتیک به حفره دهان وجود دارد که این وضعیت همچنین می‏تواند در نتیجه تحلیل پیشرونده استخوان آلوئولر زیر دست دندان یا کشیدن دندان در ناحیه درگیر باشد.(5)

در صورتی که عفونت ثانویه استخوان فک دچار ضایعات FLCOD ایجاد گردد ممکن است بیمار علائمی همچون درد و تورم و حساسیت در لمس را ذکر نماید. در آن صورت درمان ضایعات عفونی شده مشکل است چون التهاب و عفونت در بافتی کاملاً معدنی شده رخ داده است و آنتی‏بیوتیک تراپی به دلیل کاهش خون‏رسانی، کمتر موثر است. سکستره شدن توده‏های شبیه سمان به آهستگی اتفاق می‏افتد که با رفع آنها ترمیم در این نواحی دنبال می‏شود. در نواحی دچار عفونت به دلیل عدم تاثیر آنتی‏بیوتیک، دبریدمان جراحی و برداشتن توده اسکلروتیک سالم از بافت‏های اطراف Enucleation)) ضروری است. گاه پس از درمان؛ ضایعه عفونی مجدداً عود می‏کند که برای کنترل ضایعه عودکننده جراحی تهاجمی ضروری است. زیرا در غیر این صورت به دلیل خون‏رسانی ناکافی در ناحیه استئومیلیت ایجاد خواهد شد.(3)

Singer و همکاران یک مورد فلوریدسمنتواستئوس دیسپلازی را گزارش کردند که با درد در فک پایین مراجعه کرده بود. بیوپسی در ناحیه مذکور وجود استئومیلیت منتشر را در محل ضایعه مشخص کرد. بیمار تحت درمان با آنتی‏بیوتیک قرار گرفت.(7) تشخیص FLCOD از روی بالین بیمار جهت جلوگیری از بیوپسی و درمان نابجا که وضعیت را مشکل‏تر خواهد کرد اهمیت دارد زیرا در غیر این صورت کنترل عفونت سخت‏تر خواهد شد. در صورت تشخیص این ضایعه گرفتن تاریخچه برای یافتن نوع فامیلیال یا ژیگانتی فرم آن ضروری است. همچنین فالوآپ بیمار و بررسی وضعیت دندانی او در هر جلسه معاینه برای حفظ سلامت دندان‏ها ضروری است.(4و3)

در صورتی که دندان ناحیه مبتلا دچار درد یا التهاب پالپ گردد، درمان ریشه دندان به جای کشیدن آن توصیه می‏گردد و باید تا حد امکان از کشیدن دندان‏ها خودداری گردد زیرا این نواحی به علت نقص خون‏رسانی استخوان دچار تاخیر در ترمیم ساکت دندان شده و احتمال ایجاد عفونت و استئومیلیت در محل کشیدن دندان وجود دارد.

همچنین توصیه به پروفیلاکسی با آنتی‏بیوتیک قبل از اقدامات دندانپزشکی تهاجمی جهت جلوگیری از بروز استئومیلیت ضروری به نظر می‏رسد.(3)

در نمونه‏های ذکر شده در مقالات همانند بیمار شماره 1، تشخیص FLCOD به دنبال گرفتن یک رادیوگرافی رایج برای اهدافی دیگر بوده و هیچ علائم بالینی وجود نداشته است. اما Miyauchi در سال 1995 یک مورد بیمار FLCOD با دو تورم استخوانی مجزا در فک پایین را با تشخیص سیست تروماتیک استخوان گزارش کرد.(8)

همچنین Coleman در سال 1996 تورم استخوانی تومور مانند ناحیه سمفیز مندیبول سه عضو یک خانواده را تحت عنوان FLCOD فامیلیال گزارش کرد.(9)

همه موارد گزارش شده نوع فامیلیال این ضایعه، الگوی توارثی اتوزومال غالب داشتند.

یک مورد FLCOD فامیلیال در سال 2000 در ایتالیا گزارش شده که شش نفر از سه نسل متوالی را مبتلا کرده بود.(10) در سال 1989، در 55 نفر از اعضای یک خانواده وضعیت مذکور تحت عنوان سمنتومای ژیگانتی فرم فامیلیال گزارش شد.(11)

بیماران گزارش شده در مقاله حاضر از انواع غیرفامیلیال آن بودند. بعضی محققان انواع غیرفامیلیال و فامیلیال را دو نوع مجزای یک بیماری می‏دانند که بعضی تفاوت‏ها بین دو نوع وجود دارد.(10)

 یکی از دو مورد گزارش شده در مفاله حاضر، به  صورت تصادفی، مبتلا به دیابت، فشار خون و بیماری قلبی بود.

محدوده سنی بیماران در تمام گزارشات و بررسی‏ها بین دهۀ سه و چهار بوده است. اما بروز ضایعه در مردی 16 ساله در سال 1999 توسط Miyake گزارش شده است.(12)

 هر دو مورد در مقاله حاضر بالاتر از 50 سال سن و در دهه ششم زندگی قرار داشتند.

 تشخیص اکثر ضایعات همانند بیمار شماره 1 در مرحله اپک ضایعه بوده است و بیشتر بیماران تحت پیگیری‏های منظم قرار گرقتند و درمانی برای آنان صورت نگرفته است.

 تنها یک مورد در سال 2004 توسط Tonioli گزارش شد که درمان غیر ضروری معالجه ی ریشه مولر فک بالا انجام گرفته بود(13) همچنین یک مورد در سال 2003 توسط Bencharit گزارش شد که درمان جراحی و ساخت پروتز به دنبال آن در مورد نوع پیشرونده بیماری گزارش شده است.(6)

در تشخیص افتراقی این بیماری، بیماری‏های مختلفی همچون فیبروز دیسپلازی، اوسی فایینگ فیبروما، ادونتوما، استئوپتروز، پاژت، و سمنتومای ژیگانتی فرم فامیلیال، استئواسکلروز ایدیوپاتیک، استئومیلیت منتشر اسکلروزان را می‏توان مطرح کرد(14) که در این بیماران به علت نبود هیچ گونه علائم و نشانه‏های سیستمیک و بالینی واضح، بیماری‏هایی نظیر پاژت، استئوپتروز، کارسینومای استئوبلاستیک، استئومیلیت منتشر اسکلروزان مطرح نمی‏گردند.

استئومیلیت اسکلروزان مزمن معمولاً به صورت ناحیه اپک با حدود نامشخص در فک تحتانی دیده می‏شود و می‏تواند قسمت بازال آنرا مبتلا سازد و به کناره تحتانی و حتی راموس گسترش یابد یعنی استئومیلیت مزمن منتشر می‏تواند در نواحی خارج آلوئولر استخوان فک مشاهده شود و معمولاً با فیستول و خروج چرک از آنها همراه است. ولی FLCOD همواره تمایل به استخوان آلوئول دارد و در صورتی که خیلی بزرگ باشد به قسمت‏های بازال استخوان هم کشیده می‏شود.(14) همچنین برخلاف FLCOD، استئومیلیت مزمن در مردان سفیدپوست بیشتر از زنان دیده می‏شود.(5)

 این بیماری برخلاف پاژه و گاردنر فقط محدود به فکین است. گرچه توده‏های اپک لوبوله یا گرد متعدد در فک نمای شبیه سندرم گاردنر را ایجاد خواهد کرد ولی تمایز این‏ها بر اساس نمای رادیوگرافی و وجود
ریم لوسنت در
FLCOD می‏باشد. علاوه بر آن در سندرم گاردنر استئومای متعدد،کیست‏های متعدد پوستی و پولیپ‏های روده هم مشاهده می‏شود.(14و4)

 همچنین به علت محدود بودن ضایعات به استخوان‏های فکین در این بیماران احتمال فیبروز دیسپلازی پلی استاتیک، پاژت، استئوپتروز کمتر می‏شود چون در استئوپتروز و پاژت و فیبروزدیسپلازی
پلی استاتیک معمولاً درگیری چند استخوان وجود دارد و در استئوپتروز معمولاً ابتلای استخوان‏ها منتشر بوده و تمامی استخوان‏های بدن را شامل می‏گردد. همچنین وجود ریم لوسنت و حدود مشخص در رادیوگرافی به عمل آمده ردکننده استئواسکلروزایدیوپاتیک، فیبروزدیسپلازی و استئومیلیت منتشر مزمن می‏باشد.(14)

وجه تمایز FLCOD با فیبروزدیسپلازی علاوه بر نبود حد و مرز مشخص با استخوان طبیعی اطراف در فیبروزدیسپلازی، این است که فیبروزدیسپلازی اغلب قسمت بازال فک پایین را مبتلا می‏کند در حالی که FLCOD فقط در بالای کانال آلوئولار دیده می‏شود و معمولاً دوسوم تحتانی یا بازال استخوان سالم است. در فیبرودیسپلازی معمولاً ضایعات از دهه دوم آغاز و بعد از بلوغ رشد آن متوقف می‏شود. علاوه بر آن نمای ترابکول‏های این ضایعه از FLCOD متفاوت می‏باشد. در FLCOD اندازه ترابکولیشن کوچک‏تر بوده و نمای ویژه‏ای دارد. برخلاف حدود مشخص FLCOD در تمامی مراحل تشکیل؛ حدود فیبرودیسپلازی در تمامی مراحل سیر تکاملی خود اعم از لوسنت یا اوپک نا مشخص بوده و با استخوان سالم اطراف یکی می‏شود.(14)

در ادونتومای کمپلکس عدم یکنواختی دانسیته و اختلاف دانسیته مینا، عاج و پالپ در تشخیص کمک‏کننده می‏باشد و نیز ادونتوما به ندرت در ناحیه پری آپیکال دیده می‏شود.(14)

بنابراین با توجه به موارد فوق الذکر، ضایعات فوق در این بیماران رد می‏شود. در این بیماران ضایعات به طور تصادفی در رادیوگرافی‏هایی که به دلایل دیگری تهیه شده بودند کشف شده‏اند. همچنین در رادیوگرافی بیماران، اپسیته‏های متعدد هموژن با حدود مشخص و ابتلا چند نیمه مختلف فک به همراه ریم لوسنت در بعضی نواحی تشخیص FLCOD را قویاً مطرح می‏کند.

بنابراین اگرچه ضایعات گوناگون با علل و ماهیت‏ها و رفتارهای گوناگون اعم از نئوپلاستیک و واکنشی (عفونی و غیرعفونی)، رشد و نموی یا هامارتوماتوز، دیسپلازیک، ارثی و سیستمیک می‏توانند دو، سه یا چهار نیمه فکین را مبتلا کنند و ضایعات لوسنت تا اوپک را ایجاد کنند، در این مقاله ضمن معرفی دو مورد FLCOD، تشخیص بالینی و رادیوگرافیک این ضایعه برای جلوگیری از انجام درمان‏های غیرضروری و گاه مضر و آسیب‏رسان و ماندگار به طور مختصر بیان گردید.

تشکر و قدردانی

بدینوسیله از همکاری صمیمانه همکاران محترم در بخش بیماری‏های دهان و رادیولوژی دانشکده دندانپزشکی مشهد تقدیر و تشکر می‏گردد.

 
  1. Dagistan S, Tozoğlu U, Göregen M, Çakur B. Florid cemento-osseous dysplasia: A case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007; 12(5): E348-50.
  2. Melrose RJ, Abrams AM, Mills BG. Florid osseous dysplasia: A clinical-pathologic study of thirty-four cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1976; 41(1): 62-82.
  3. Goncalves M, Pispico R, Alves de A, Lugao CE, Goncalves A. Clinical, radiographic, biochemical and histological findings of florid cemento-osseous dysplasia and report of a case. Braz Dent J 2005; 16(3): 247-50.
  4. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral and Maxillofacial Pathology. 3rd ed. China: W.B. Saunders Co; 2009. P. 643-4.
  5. Mangala M, Ramesh DN, Surekha PS, Santosh P. Florid cemento-osseous dysplasia: Review and report of two cases. Indian J Dent Res 2006; 17(3): 131-4.
  6. Bencharit S, Schardt-Sacco D, Zuniga JR, Minsley GE. Surgical and prosthodontic rehabilitation for a patient with aggressive florid cemento-osseous dysplasia: A clinical report. J Prosthet Dent 2003; 90(3): 220-4.
  7. Singer SR, Mupparapu M, Rinaggio J. Florid cemento-osseous dysplasia and chronic diffuse osteomyelitis Report of a simultaneous presentation and review of the literature. J Am Dent Assoc 2005; 136(7): 927-31.
  8. Miyauchi M, Ogawa I, Takata T, Ito H, Nikai H, Ijuhin N, et al. Florid cemento-osseous dysplasia with concomitant simple bone cycts: A case in a Japanese woman. J Oral Pathol Med 1995; 24(6): 285-7.
  9. Coleman H, Altini M, Kieser J, Nissenbaum M. Familial Florid cemento-osseous dysplasia: A case report and review of the literature. J Dent Assoc S Afr 1996; 51(12): 766-70.
  10. Toffanin A, Benetti R, Manconi R. Familial florid cemento-osseous dysplasia: A case report. J Oral Maxillofac Surg 2000; 58(12): 1440-6.
  11. Musella AE, Slater LJ. Familial florid osseous dysplasia: A case report. J Oral Maxillofac Surg 1989; 47(6): 636-40.
  12. Miyake M, Nagahata S. Florid cemento-osseous dysplasia. Report of a case. Int J Oral Maxillofac Surg 1999; 28(1): 56-7.
  13. Tonioli MB, Schindler WG. Treatment of a maxillary molar in a patient presenting with florid cemento-osseous dysplasia: A case Report. J Endod 2004; 30(9): 665-7.
  14. White SC, Pharoah MJ. Oral Radiology: Principles and Interpretation. 6th ed. Philadelphia: Mosby Co; 2009. P. 437-9.